ARTYKUŁ REDAKCYJNY
Reumatoidalne zapalenie stawów – aspekty immunobiologiczne
Data publikacji online: 30-08-2011
Reumatologia 2011;49(4):223-230
SŁOWA KLUCZOWE
kinetyka zmian w ewolucjigenom i czynniki środowiskowe w reumatoidalnym zapaleniu stawówprzepływ sygnałów a zjawiska „chaosu biologicznego”nowe elementy procesów regulacyjnych
STRESZCZENIE
W trakcie ewolucji następują zmiany, których konsekwencją jest powstanie wielu układów molekularnych determinujących przebieg choroby. Pojawienie się reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) jest uwarunkowane licznymi genami wrażliwości na chorobę. Czynniki środowiskowe modyfikują genom i stanowią impuls do inicjacji choroby. Proces zapalny w RZS jest bardzo złożony w wyniku interakcji komórki–geny–cząsteczki. Powstający w przepływie sygnałów „chaos biologiczny” prowadzi do przekroczenia granicy homeostazy i następstw patologicznych (ryc. 1). Mechanizmy obrony są słabo wykształcone. Dotychczasowe leczenie modyfikujące wpływa na obniżenie reaktywności biologicznej aktywnych komórek.
REFERENCJE (18)
1.
Ostanek M, Ciechanowicz H. Czynniki genetyczne w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2009; 47: 143-150. .
2.
Paradowska-Gorycka A, Wojtecka-Łukasik E, Trefler J, et al. Association between IL-17F gene polymorphisms and suseptibility to and severity of rheumatoid arthritis (RA). Scand J Immunol 2010; 72: 134-141. .
3.
Toonen EJ, Barrera P, Radstake TR, et al. Gene expression in rheumatoid arthritis: current concepts and future directions. Ann Rheum Dis 2008; 67: 1663-1669. .
4.
Crispín JC, Kyttaris V, Juang YT, Tsokos GC. Systemic lupus erythematosus – new molecular targets. Ann Rheum Dis 2007; 66: 65-69. .
5.
van der Maarel SM. Epigenetic mechanisms in health and disease. Ann Rheum Dis 2008; 67 Suppl 3: 97-100. .
6.
Mackiewicz S. Reumatoidalne zapalenie stawów: koncepcje patogenetyczne i terapeutyczne. Monografia konferencji reumatologicznej. Poznań 1997; 1: 5-40. .
7.
Szmyrka-Kaczmarek M, Wiland P. Tocilizumab – inhibitor receptora interleukiny 6 – nowa opcja terapeutyczna w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2009; 47: 85-94. .
8.
Paradowska-Gorycka A, Maśliński S. Komórki Th17 w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2010; 48: 337-344. .
9.
Mackiewicz S. Geneza reumatoidalnego zapalenia stawów a możliwości terapii. Reumatologia 2010; 48: 11-13. .
10.
Adler G. Cytokiny w początkowych etapach odpowiedzi odpornościowej. Reumatologia 2009; 47: 230-235. .
11.
Paradowska-Gorycka A, Grzybowska-Kowalczyk A, Wojtecka-Łukasik E, Maśliński S. IL-23 in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Scand J Immunol 2010; 71: 134-145. .
12.
Feldmann M, Maini RN. Anti-TNF therapy of rheumatoid arthritis. Ann Rev Immunol 2001; 16: 163-196. .
13.
Smolen J, Steiner M. Therapeutic strategies for rheumatoid arthritis. Nature Rev 2003; 2: 473-488. .
14.
Li L, Chen XP, Li YJ. MicroRNA-146a and human disease. Scand J Immunol 2010; 71: 227-231. .
15.
Sioud M. New insights into mesenchymal stromal cell-mediated T-cell suppression through galectins. Scand J Immunol 2011; 73: 79-84. .
16.
Vasilopoulos Y, Gkretsi V, Armaka M, et al. Actin cytoskeleton dynamics linked to synovial fibroblast activation as a novel pathogenic principle in TNF-driven arthritis. Ann Rheum Dis 2007; 66 Suppl 3: 23-28. .
17.
Mackiewicz S. Racjonalne podstawy terapii modyfikującej. Reumatologia 2010; 48: 289-292. .
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
