Zespół McCune’a-Albrighta należy do rzadkich chorób genetycznych. Albright pierwotnie opisał zespół w 1937 r. jako triadę objawów, a McCune rozszerzył jego definicję, by uwzględnić objawy nadczynności tarczycy. Później obraz kliniczny uzupełniano o dodatkowe objawy, obecnie zaś ujawniane są kolejne. Zespół powstaje w wyniku sporadycznych wczesnych postzygotycznych mutacji somatycznych genu GNAS1 i charakteryzuje się triadą objawów w postaci: dysplazji kości, przebarwień skórnych oraz różnych postaci nadczynności gruczołów wydzielania wewnętrznego. Zakres i nasilenie zmian w objętych procesem chorobowym tkankach cechuje heterogeniczność wynikająca z mozaikowatości mutacji genetycznej, co tworzy indywidualny fenotyp każdego pacjenta. Schorzenie jest przedmiotem szeroko zakrojonych badań; poznawane są nowe mechanizmy patogenetyczne, co prowadzi do pojawiania się nowych opcji diagnostycznych i terapeutycznych. Osoby z zespołem McCune’a-Albrighta ostatecznie dorastają, jednak choroba nie przestaje wpływać negatywnie na jakość życia pacjentów. W przypadku przewagi zmian w obrębie kośćca i gruczołów wydzielania wewnętrznego leczenie prowadzą endokrynolodzy, obserwuje się jednak narastające zainteresowanie zespołem McCune’a-Albrighta wśród reumatologów. Zniekształcenia układu kostnego, złamania i hiperestrogenizm oraz nadmierna produkcja hormonu wzrostu należą do najczęściej występujących wyzwań terapeutycznych.