Osteoartroza stanowi problem ok. 20% osób dorosłych. Mechanizmy powstawania destrukcji stawowej w chorobie zwyrodnieniowej są zróżnicowane. Kaskadę niekorzystnych zdarzeń prowadzących do rozwoju choroby rozpoczynają zwykle zmiany wsteczne w chrząstce stawowej. Budowa strukturalna chrząstki dostosowuje ją do oddziaływań biomechanicznych w czasie ruchu stawu, absorbowania i rozkładania obciążeń kompresyjnych na kość podchrzęstną oraz przeciwstawiania się siłom ścinającym. Prawidłowa budowa chrząstki stawowej i stan metaboliczny odpowiadają w dużej mierze za prawidłową homeostazę tej tkanki oraz skuteczne przeciwdziałanie fizjologicznym obciążeniom, bez uszkodzeń strukturalnych. Postępująca wraz z wiekiem chondropenia wiąże się zarówno ze zmniejszeniem grubości buforującej warstwy chrząstki szklistej, jak i związanymi z wiekiem zmianami jej składu biochemicznego, co odpowiada za zmiany właściwości biomechanicznych prowadzące do zwiększonej podatności chrząstki na uszkodzenia. Ostatnie lata przyniosły wiele nowych interesujących obserwacji o możliwości modyfikowania przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów.