Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są jednymi z najpo­wszechniej stosowanych leków. Spożycie NLPZ jest jednak związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych w przewodzie pokarmowym. Te działania niepożądane są spowodowane zdolnością NLPZ do hamowania syntezy prostaglandyn, ich przenikania do błony śluzowej żołądka i powodowania uszkodzeń komórek nabłonkowych. Wiadomo, że takie mediatory, jak prostaglandyny, tlenek azotu i lipoksyny, mają zdolność ochrony przed uszkodzeniami błony śluzowej żołądka. Uszkodzeniom błony śluzowej można zapobiegać poprzez hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego (przede wszystkim za pomocą inhibitorów pompy protonowej). W przeciwieństwie do uszkodzeń błony śluzowej żołądka, uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego pod wpływem NLPZ są słabiej poznane. Problem ewentualnego uzależnienia enteropatii indukowanej przez NLPZ od poziomu wydzielania kwasu żołądkowego nie jest dostatecznie dobrze poznany. W artykule przedstawiono wyniki najnowszych badań, dzięki którym można wyjaśnić niektóre mechanizmy gastropatii i enteropatii indukowanych przez NLPZ z myślą o poprawie leczenia pacjentów.