ARTYKUŁ REDAKCYJNY
Specyfika patogenezy uszkodzeń błony śluzowej żołądka i jelit wywołanych przez niesteroidowe leki przeciwzapalne i współczesne strategie ich profilaktyki
Data publikacji online: 31-07-2014
Reumatologia 2014;52(3):155-159
SŁOWA KLUCZOWE
gastropatia indukowana przez NLPZcyklooksygenazalipoksynyprostaglandynyenteropatia indukowana przez NLPZ
STRESZCZENIE
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są jednymi z najpowszechniej stosowanych leków. Spożycie NLPZ jest jednak związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych w przewodzie pokarmowym. Te działania niepożądane są spowodowane zdolnością NLPZ do hamowania syntezy prostaglandyn, ich przenikania do błony śluzowej żołądka i powodowania uszkodzeń komórek nabłonkowych. Wiadomo, że takie mediatory, jak prostaglandyny, tlenek azotu i lipoksyny, mają zdolność ochrony przed uszkodzeniami błony śluzowej żołądka. Uszkodzeniom błony śluzowej można zapobiegać poprzez hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego (przede wszystkim za pomocą inhibitorów pompy protonowej). W przeciwieństwie do uszkodzeń błony śluzowej żołądka, uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego pod wpływem NLPZ są słabiej poznane. Problem ewentualnego uzależnienia enteropatii indukowanej przez NLPZ od poziomu wydzielania kwasu żołądkowego nie jest dostatecznie dobrze poznany. W artykule przedstawiono wyniki najnowszych badań, dzięki którym można wyjaśnić niektóre mechanizmy gastropatii i enteropatii indukowanych przez NLPZ z myślą o poprawie leczenia pacjentów.
REFERENCJE (10)
1.
Sinha M, Gautam L, Shukla PK, et al. Current perspectives in NSAID-induced gastropathy. Mediators Inflamm 2013; 2013: 258209. .
2.
Oh GS, Pae HO, Lee BS, et al. Hydrogen sulfide inhibits nitric oxide production and nuclear factor-kappa B via heme oxygenase-1 expression in RAW264.7 macrophages stimulated with lipopolysaccharide. Free Rad Biol Med 2006; 41: 106-119. .
3.
Serhan CN. Lipoxins and aspirin-triggered 15-epi-lipoxins are the first lipid mediators of endogenous anti-inflammation and resolution. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2005; 73: 141-162. .
4.
Martel-Pelletier J, Lajeunesse D, Pelletier J. Therapeutic role of dual inhibitors of 5-LOX and COX, selective and non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs. Ann Rheum Dis 2003; 62: 501-509. .
5.
Ulbrich H, Soehnlein O, Xie X, et al. Licofelone, a novel 5-LOX/COX-inhibitor, attenuates leukocyte rolling and adhesion on endothelium under flow. Biochem Pharmacol 2005; 70: 30-36. .
6.
Cicero AF, Laghi L. Activity and potential role of licofelone in the management of osteoarthritis. Clin Interv Aging 2007; 2: 73-79. .
7.
Lombardo L, Foti M, Ruggia O et al. Increased incidence of small intestinal bacterial overgrowth during proton pump inhibitor therapy. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8: 504-508. .
8.
Ito T, Jensen RT. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium. Curr Gastroenterol 2010; 12: 448-457. .
9.
Wallace JL. NSAID gastropathy and enteropathy: distinct pathogenesis likely necessitates distinct prevention strategies. Br J Pharmacol 2012; 165: 67-74. .
10.
Wallace JL, Denou E, Vong L, et al. Proton pump inhibitors and low-dose aspirin markedly exacerbate NSAID-induced small intestinal injury: link to dysbiosis? Gastroenterology 2011; 140: 68-87.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
