Borrelia burgdorferi, bakteria Gram-ujemna o kształcie krętka, przenoszona na ludzi przez kleszcze, stanowi czynnik etiologiczny boreliozy (choroby z Lyme). Obraz kliniczny boreliozy jest bardzo zróżnicowany, a w jej przebiegu wyróżnia się kilka patomorfologicznych rodzajów zmian skórnych, takich jak zapalne, zanikowe i sklerotyczne. Badania naukowe w ostatnich dwudziestu latach wskazują na możliwy związek twardziny miejscowej i liszaja zanikowego z zakażeniem Borrelia burgdorferi. Wykazano, że istnieje kliniczne podobieństwo późnej zmiany skórnej w przebiegu boreliozy, tj. przewlekłego zanikowego zapalenia skóry, do liszaja zanikowego i morphea. Dowodu na udział tej bakterii w etiopatogenezie twardziny miejscowej dostarczają wyniki badań, które wykazały cofanie się zmian skórnych po zastosowaniu celowanej antybiotykoterapii. Rola zakażenia Borrelia burgdorferi w złożonym patomechanizmie twardziny układowej jest wciąż kontrowersyjna. W artykule omówiono wyniki badań nad udziałem zakażenia Borrelia w etiopatogenezie twardziny i w wybranych chorobach dermatologicznych oraz różne objawy skórne spotykane w boreliozie.