EN PL
PRACA ORYGINALNA
Interakcje neutrofilów i chondrocytów hodowanych na biorusztowaniach zawieszonych w płynie stawowym i poddanych działaniu zmiennych ciśnień
 
Więcej
Ukryj
 
Data publikacji online: 16-11-2010
 
 
Reumatologia 2010;48(5):307-316
 
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wszczepienie do organizmu implantów może być przyczyną licznych działań niepożądanych skutkujących problemami klinicznymi. Sugeruje się, że za większość z nich są odpowiedzialne aktywujące się neutrofile. W badaniach nad relacjami neutrofile–biorusztowania in vitro, opisywanych w literaturze światowej, wykazano, że śmierć neutrofilów nie ma charakteru typowej apoptozy czy nekrozy i jest związana z nadmierną produkcją wolnych rodników tlenowych (WRT). W niniejszej pracy doświadczenia nad relacjami neutrofile–biorusztowania przeprowadzono w warunkach maksymalnie zbliżonych do warunków panujących w jamie stawu. Biorusztowania były zasiedlone chondrocytami. Hodowle komórkowe były inkubowane w zróżnicowanych mediach: klasyczne środowisko z typowymi mediami hodowlanymi (DMEM/F12), środowisko z 50-procentową płodową surowicą bydlęcą (fetal bovine serum – FBS) oraz środowisko z 50-procentowym stężeniem płynu stawowego (SF), pobranego od pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS). Hodowle poddano działaniu zmiennych ciśnień atmosferycznych. Wykazano, że neutrofile w powyższych warunkach doświadczalnych podlegają typowej nekrozie. Badania te sugerują, że jedynie maksymalnie wierne odzwierciedlenie warunków panujących w organizmie może dostarczyć wiarygodnych informacji o przebiegu zdarzeń zachodzących in vivo.
 
REFERENCJE (30)
1.
Nadzam GS, De La Cruz C, Greco RS, et al. Neutrophil Adhesion to Vascular Prostethic Surfaces triggers Nonapoptotic Cell Death. Ann Surg 2000; 231: 587-599.   .
 
2.
Sedwitz MM, Hye RJ, Stabile BE. The changing epidemiology of psudoaneurysm. Arch Surg 1988; 123: 473-476.   .
 
3.
Zimmerli W, Lew PD, Waldvogel FA. Pathogenesis of foreign body infection: evidence for a local granulocyte defect. J Clin Invest 1984; 73: 1191-1200.   .
 
4.
Nathan CF. Neutrophil activation on biological surfaces. J Clin Invest 1987; 80: 1550-1560.   .
 
5.
Henson PM, Johnston RB Jr. Tissue injury in inflammation. J Clin Invest 1987; 79: 669-674.   .
 
6.
Tsan MF. Phorbol myristate actetate induced neutrophil autotoxicity. J Cell Physiol 1980; 105: 327-334.   .
 
7.
Takei H, Araki A, Watanabe H, et al. Rapid killing of human neutrophils by the potent activator phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) accompanied by changes different from typical apoptosis and necrosis. J Leuko Biol 1996; 59: 229-240.   .
 
8.
Gajewski M, Szczepanik S, Wysocki Ł i wsp. The effect of increasing amounts of synovial fluid isolated from patients with rheumatoid arthritis on the respiratory burst of human neutrophils. Reumatologia 2009; 47: 273-281.   .
 
9.
Hissin PJ, Hilf R. A fluorometric method for determination of oxidized and reduced glutathione in tissues. Analytical Biochem 1976; 74: 214-226. .
 
10.
Kramer K, Rademaker B, Rosendal WN, et al. Influence of lipid peroxidation on B-adrenoceptors. FEBS Lett. 1986; 198: 80-84. .
 
11.
Edwards SW, Hallett MB. Seeing the wood for the trees: forgotten role of neutrophils in rheumatoid arthritis. Immunology Today 1997; 18: 320-324. .
 
12.
Demaurex N, Downey GP, Wadell TK, et al. Intracellular pH regulation during spreading of human neutrophils. J Cell Biol 1996; 133: 1391-1402. .
 
13.
Liu L, Elwing H, Karlson A, et al. Surface-related triggering of the neutrophil respiratory burst. Characterization of the response induced by IgG adsorbed to hydrophilic and hydrophobic glass surfaces. Clin Exp Immunol 1997; 109: 204-210. .
 
14.
Katz DA, Haimovich B, Greco RS. Neutrophil activation by expanded polytertrachloroethylene is dependent on the induction of protein phosphorylation. Surgery 1994; 116: 446-455. .
 
15.
Sato EF, Higashino M, Ikeda K, et al. Oxidative stress-induced cell death of human oral neutrophils. Am J Physiol 2003; 284: C1048-C1053. .
 
16.
Biagioni C, Favilli F, Catarzi S, et al. Redox state and O2- production in neutrophils of Crohn’s disease patients. Expert Biol Med 2006; 231: 186-195. .
 
17.
Scheel-Toellner D, Wang K, Craddock R, et al. Reactive oxygen species limit neutrophil life span by activating death receptor signaling. Blood 2004; 104: 2557-2564. .
 
18.
Del Carlo M, Loeser RF. Increased oxidative stress with aging reduces chondrocyte survival. Correlation with intracellular glutathione levels. Arthritis Rheum 2003; 48: 3419-3430. .
 
19.
Del Carlo M, Loeser RF. Chondrocyte cell death mediated by reactive oxygen species-dependent activation of PKC-B1. Amer J Physiol Cell Physiol 2006; 290: C802-C811. .
 
20.
Green DM, Noble PC, Ahuero JS, Birdsall HH. Cellular events leading to chondrocyte death after cartilage impact injury. Arthritis Rheum 2006; 54: 1509-1517. .
 
21.
Kurz B, Lemke A, Kehn M, et al. Influence of tissue maturation and antioxidants on the apoptotic response of articular cartilage after injurious compression. Arthritis Rheum 2004; 50: 123-130. .
 
22.
Graff RD, Lazarowski ER, Banes AJ, et al. ATP release by mechanically loaded porcine chondrons in pellet culture. Arthritis Rheum 2000; 43: 1571-1579. .
 
23.
Gibson JS, Milner PI, White R, et al. Oxygen and reactive oxygen species in articular cartilage: modulators of ionic homeostasis. Pflugers Arch 2008; 455: 563-573. .
 
24.
Borsiczky B, Szabo Z, Jaberansari MT, et al. Activated PMNs leads to oxidative stress on chondrocytes: a study of swine kness. Acta Orthop Scand 2003; 74: 190-195. .
 
25.
Chung R, Cool JC, Scherer MA, et al. Roles of neutrophil-mediated inflammatory response in the bony repair of injured growth plate cartilage in young rats. J Leukoc Biol 2006; 80: 1272-1280. .
 
26.
Castillo EC, Kouri JB. A new role for chondrocytes as non-professional phagocytes. An in vitro study. Microsc Res Tech 2004; 64: 269-278. .
 
27.
Majno G, Joris I. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death. Am J Pathol 1995; 146: 3-15. .
 
28.
Gajewski M, Warnawin E, Gajewska J i wsp. Badania nad mechanizmem toksycznego oddziaływania neutrofilów na chondrocyty hodowane w różnych stężeniach tlenu. Reumatologia 2006; 44: 76-86. .
 
29.
Bell AL., Magill MK, Irvine AE. Human blood and synovial fluid neutrophils cultured in vitro undergo programmed cell death which is promoted by the addition of synovial fluid. Ann Rheum Dis 1995; 54: 910-915. .
 
30.
Iking-Konert C, Ostendorf B, Sander O, et al. Transdifferentiation of polymorphonuclear neutrophils to dendritic-like cells at the site of inflammation in rheumatoid arthritis: evidecne for activation by the T cells. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1436-1442.
 
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
eISSN:2084-9834
ISSN:0034-6233
Journals System - logo
Scroll to top