Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
PRACA PRZEGLĄDOWA
Nowe aspekty patogenezy spondyloartropatii zapalnych.
Część I. Uwarunkowania genetyczne i rola cząsteczek HLA-B27
Data nadesłania: 14-02-2014
Data akceptacji: 12-03-2014
Data publikacji online: 04-06-2014
Data publikacji: 30-04-2014
Reumatologia 2014;52(2):105-111
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Badania z ostatnich lat weryfikują zrozumienie patogenezy spondyloartropatii zapalnych (SpA). Wskazują one, że tradycyjne podtypy tej choroby mają wspólny komponent patogenezy. Składają się na niego pewne wspólne uwarunkowania genetyczne (allele HLA-B27, warianty genów IL-23R, ERAP1, ERAP2), które omówiono w niniejszym artykule. Oprócz tego istnieją podobieństwa dotyczące czynników środowiskowych i mechanizmów immunologicznych, co będzie przedmiotem następnych opracowań. Zmienił się również pogląd na rolę cząsteczek HLA-B27 w patogenezie SpA. Cząsteczki HLA-B27 występują w formie klasycznej i nieklasycznej, jako pojedyncze łańcuchy ciężkie lub ich homodimery. Cząsteczki klasyczne prezentują antygeny własne i obce, inicjując nabytą odpowiedź immunologiczną, natomiast cząsteczki nieklasyczne indukują odpowiedź autozapalną. W artykule omówiono również to zagadnienie.
REFERENCJE (39)
1.
Bakland G, Nossent HC. Epidemiology of spondyloarthritis: a review. Curr Rheumatol Rep 2013; 15: 351. .
2.
van der Horst-Bruinsma IE, Zack DJ, Szumski A, Koenig AS. Female patients with ankylosing spondylitis: analysis of the impact of gender across treatment studies. Ann Rheum Dis 2013; 72: 1221-1224. .
3.
Paramarta JE, Baeten D. Spondyloarthritis: from unifying concepts to improved treatment. Rheumatology (Oxford) 2013 Dec 24; doi: 10.1093/rheumatology/ket407. .
4.
Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, et al. The development of Assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final selection. Ann Rheum Dis 2009; 68: 777-783. .
5.
Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, et al. The Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis 2011; 70: 25-31. .
6.
Cauli A, Dessole G, Vacca A, et al. Susceptibility to ankylosing spondylitis but not disease outcome is influenced by the level of HLA-B27 expression, which shows moderate variability over time. Scand J Rheumatol 2012; 41: 214-218. .
7.
McHugh K, Bowness P. The link between HLA-B27 and SpA – new ideas on an old problem. Rheumatology 2012; 51: 1529-1539. .
8.
Khan MA. Polymorphism of HLA-B27: 105 subtypes currently known. Curr Rheumatol Rep 2013; 15: 363. .
9.
Van Gaalen FA. Does HLA-B*2706 protect against ankylosing spondylitis? A meta-analysis. Int J Rheum Dis 2012; 15: 8-12. .
10.
van Gaalen FA, Verduijn W, Roelen DL, et al. Epistasis between two HLA antigens defines a subset of individuals at a very high risk for ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 2013; 72: 974-978. .
11.
Robinson PC, Brown MA. Genetics of ankylosing spondylitis. Mol Immunol 2014; 57: 2-11. .
12.
O’Rielly DD, Rahman P. Advances in the genetics of spondyloarthritis and clinical implications. Curr Rheumatol Rep 2013; 15: 347. doi:10.1007/s11926-013-0347-x. .
13.
Reveille JD. Genetics of spondyloarthritis – beyond the MHC. Nat Rev Rheumatol 2012; 8: 296-304. .
14.
International Genetics of Ankylosing Spondylitis Consortium (IGAS), Cortes C, Hadler A, Pointon J, et al. Identification of multiple risk variants for ankylosing spondylitis through high-density genotyping of immune-related loci. Nat Genet 2013; 45: 730-738. .
15.
Monnet D, Kadi A, Izac B, et al. Association between the IL-1 family gene cluster and spondyloarthritis. Ann Rheum Dis 2012; 71: 885-890. .
16.
Lea WI, Lee YH. The association between interleukin-1 polymorphisms and susceptibility to ankylosing spondylitis: a meta-analysis. Joint Bone Spine 2012; 79: 370-374. .
17.
Wong RH, Wei JC, Huang CH, et al. Association of IL-12B genetic polymorphism with the susceptibility and disease severity of ankylosing spondylitis. J Rheumatol 2012; 39: 135-140. .
18.
Lee YH, Choi SJ, Ji JD, Song GG. Associations between interleukin-23R polymorphisms and ankylosing spondylitis susceptibility: a meta-analysis. Inflamm Res 2012; 61: 143-149. .
19.
Duan Z, Pan F, Zeng Z, et al. Interleukin-23 receptor genetic polymorphisms and ankylosing spondylitis susceptibility: a meta-analysis. Rheumatol Int 2012; 32: 1209-1214. .
20.
Wang S, Li G, Ge R, et al. Association of KIR genotype with susceptibility to HLA-B27-positive ankylosing spondylitis. Mod Rheumatol 2013; 23: 538-541. .
21.
Moon SJ, Oh EJ, Kim Y, et al. Diversity of killer cell immunoglobulin-like receptor genes in uveitis associated with autoimmune diseases: ankylosing spondylitis and Behçet disease. Ocul Immunol Inflamm 2013; 21: 135-143. .
22.
Conigliaro P, Scrivo R, Valesini G, Perricone R. Emerging role for NK cells in the pathogenesis of inflammatory arthropathies. Autoimmunity Rev 2011; 10: 577-581. .
23.
Sorrentino R, Böckmann RA, Fiorillo MT. HLA-B27 and antigen presentation: At the crossroads between immune defense and autoimmunity. Mol Immunol 2014; 57: 22-27. .
24.
Colbert RA, Tran TM, Layh-Schmitt G. HLA-B27 misfolding and ankylosing spondylitis. Mol Immunol 2014; 57: 44-51. .
25.
Uchanska-Ziegler B, Ziegler A, Schmieder P. Structural and dynamic features of HLA-B27 subtypes. Curr Opin Rheumatol 2013; 25: 411-418. .
26.
Infantes S, Lorente E, Barnea E, et al. Natural HLA-B*2705 protein ligands with glutamine as anchor motif: implications for HLA-B27 association with spondyloarthritis. J Biol Chem 2013; 288: 10882-10889. .
27.
Cauli A, Shaw J, Giles J, et al. The arthritis-associated HLA-B*27:05 allele forms more cell surface B27 dimers and free heavy chain ligands for KIR3DL2 than HLA-B*27:09. Rheumatology (Oxford) 2013; 52: 1952-1962. .
28.
Payeli SK, Kollnberger S, Marroquin Belaunzaran O, et al. Inhibiting HLA-B27 homodimer-driven immune cell inflammation in spondyloarthritis. Arthritis Rheum 2012; 64: 3139-3149. .
29.
McHugh K, Rysnik O, Kollnberger S, et al. Expression of aberrant HLA-B27 molecules is dependent on B27 dosage and peptide supply. Ann Rheum Dis 2014; 73: 763-770. .
30.
Shaw J, Hatano H, Kollnberger S. The biochemistry and immunology of non-canonical forms of HLA-B27. Mol Immunol 2014; 57: 52-58. .
31.
Lenart I, Guiliano DB, Burn G, et al. The MHC class I heavy chain structurally conserved cysteines 101 and 164 participate in HLA-B27 dimer formation. Antioxid Redox Signal 2012; 16: 33-43. .
32.
Layh-Schmitt G, Yang EY, Kwon G, Colbert RA. HLA-B27 alters the response to TNF alpha and promotes osteoclastogenesis in bone marrow monocytes from HLA-B27 transgenic rats. Arthritis Rheum 2013; 65: 2123-2131. .
33.
Feng Y, Ding J, Fan CM, Zhu P. Interferon-gamma contributes to HLA-B27-associated unfolded protein response in spondyloarthropathies. J Rheumatol 2012; 39: 574-582. .
34.
Zeng L, Lindstrom MJ, Smith JA. Ankylosing spondylitis macrophages produce greater interleukin-23 in response to lipopolysaccharide without significant Unfolded Protein Response induction. Arthritis Rheum 2011; 63: 3807-3817. .
35.
Ciccia F, Accardo-Palumbo A, Rizzo A, et al. Evidence that autophagy, but not the unfolded protein response, regulates the expression of IL-23 in the gut of patients with ankylosing spondylitis and subclinical gut inflammation. Ann Rheum Dis 2013 Jun 5. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202925. .
36.
Kollnberger S, Bird L, Sun MY, et al. Cell-surface expression and immune receptor recognition of HLA-B27 homodimers. Arthritis Rheum 2012; 46: 2972-2982. .
37.
Shaw J, Kollnberger S. New perspectives on the ligands and function of the killer cell immunoglobulin-like receptor KIR3DL2 in health and disease. Front Immunol 2012; 3: 339. .
38.
Wong-Baeza I, Ridley A, Shaw J, et al. KIR3DL2 binds to HLA-B27 dimers and free H chains more strongly than other HLA class I and promotes the expansion of T cells in ankylosing spondylitis. J Immunol 2013; 190: 3216-3224. .
39.
Bowness P, Ridley A, Shaw J, et al. Th17 cell expressing KIR3DL2 and responsive to HLA-B27 homodimers are increased in ankylosing spondylitis. J Immunol 2011; 186: 2672-2680.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
