Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
PRACA PRZEGLĄDOWA
Czynniki prozapalne u dzieci z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów
Data publikacji online: 09-04-2010
Reumatologia 2010;48(1):62-65
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) jest najczęstszą przewlekłą artropatią wieku rozwojowego. Według kryteriów International League Against Rheumatism jest to zapalenie stawów rozpoczynające się przed 16. rokiem życia i trwające przynajmniej 6 tygodni. Ze względu na różnorodny przebieg i obraz kliniczny wyróżniono 6 typów MIZS. W łańcuchu patogenetycznym główną rolę odgrywają makrofagi, komórki dendrytyczne oraz limfocyty T. Konsekwencją ich przedłużonej aktywacji jest zaburzenie równowagi między stężeniami czynników prozapalnych i przeciwzapalnych, co warunkuje przewlekłość procesu zapalnego. Liczne badania potwierdzają obecność zwiększonych stężeń czynnika martwicy nowotworów (tumour necrosis factor α – TNF-α), interleukiny 1b (IL-1b) i interleukiny 6 (IL-6) w surowicy oraz płynie stawowym chorych na MIZS. Ocena stężenia TNF-α, IL-1b i IL-6 w surowicy i w płynie stawowym może pozwolić na wcześniejsze wykrycie aktywnego procesu zapalnego w przypadku, gdy wyniki innych badań laboratoryjnych nie odbiegają jeszcze znacząco od normy. Pozwoli to na wcześniejsze ustalenie rozpoznania i prognozę ewentualnego przebiegu choroby. Ponadto, u części pacjentów może umożliwić podjęcie decyzji o rozpoczęciu leczenia biologicznego wcześniej, niż przewiduje dotychczasowy schemat.
REFERENCJE (26)
1.
Rostropowicz-Denisiewicz K. Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów. W: Zapalne choroby reumatyczne w wieku rozwojowym. Romicka AM, Rostropowicz-Denisiewicz K (red.). Wy-dawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005; 71-87. .
2.
Choy EHS, Panai GS. Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis. NEJM 2003; 344: 907-916. .
3.
Górska A, Urban M, Pietrewicz E. Stężenie cytokin w surowicy u pacjentów z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów. Reumatologia 2004; 42: 174-175. .
4.
Górska A, Urban M, Pietrewicz E. Zawartość kwasu linolowego i arachidonowego w fosfatydylocholinie błon erytrocytarnych oraz IL-6 i TNF-α w surowicy a stężenie białka C-reaktywnego u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów. Pol Merk Lek 2006; 21: 551-553. .
5.
Pietrewicz E, Urban M, Górska A. Stężenie cytokin w surowicy u pacjentów z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów w zależności od postaci choroby i stopnia jej aktywności. Nowa Pediatria 2003; 1: 36-37. .
6.
Quarta L, Corrado A, Melillo N, et al. Juvenile idiopathic arthritis: an update on clinical and therapeutic approach. Ann Ital Med Int 2005; 20: 211-217. .
7.
Wilkinson N, Jackson G, Gardner-Medwin J. Biologic therapies for juvenile arthritis. Arch Dis Child 2003; 8: 186-191. .
8.
Moeller B, Villiger PM. Inhibition of IL-1, IL-6, and TNF-α in immune-mediated inflammatory diseases. Springer Semin Immunol 2006; 27: 391-408. .
9.
de Jager W, Hoppenrereijs EP, Wulffraat NM, et al. Blood and synovial fluid cytokine signatures in patients with juvenile idiopathic arthritis; cross-sectional study. Ann Rheum Dis 2007; 66: 589-598. .
10.
Feldmann M, Maini RN. Anti-TNF alpha therapy of rheumatoid arthritis: what have we learned? Ann Rev Immunol 2001; 19: 163-196. .
11.
Brennan FM, McInnes IB. Evidence that cytokines play a role in rheumatoid arthritis. J Clin Invest 2008; 118: 3537-3545. .
12.
Kim EY, Moudgil KD. Regulation of autoimmune inflammation by pro-inflammatory cytokines. Immunology Letters 2000; 120: 1-5. .
13.
Jelusic M, Lukic IK, Tambic-Bukovac L, et al. Interleukin 18 as mediator of systemie juvenile idiopathic arthritis. Clin Rheumatol 2007; 26: 1332-1334. .
14.
Tracey D, Klareskog L, Sasso EH, et al. Tumor necrosis factor antagonist mechanisms of action: a comprehensive review. Pharmacol Ther 2008; 117: 244-279. .
15.
Gołąb J, Jakóbisiak M, Zagożdżon R i wsp. Cytokiny. W: Immunologia. Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W (red.). Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2002; 204-245. .
16.
Yokota S, Miyamae T, Imagawa T, et al. Inflammatory cytokines and systemic–onset juvenile idiopathic arthritis. Mod Rheumatol 2004; 14: 12-17. .
17.
Łukaszewicz M, Mroczko B, Szmitkowski M. Znaczenie klini-czne interleukiny 6 jako czynnika rokowniczego w chorobie nowotworowej. Pol Arch Med Wewn 2007; 117: 5-6. .
18.
Pascual V, Allantaz F, Arce E, et al. Role of interleukin in the pathogenesis of systemic onset juvenile idiopathic arthritis and clinical response to IL-1 blockade. JEM 2005; 201: 1479-1486. .
19.
Prahalad S, Martins T, Tebo AE, et al. Elevated serum levels of soluble CD154 in children with juvenile idiopathic arthritis. Ped Rheumatol 2008; 6: 8. .
20.
Romicka AM. Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów. Przewodnik Lekarza 2001; 12: 35-38. .
21.
Yokota S, Miyamae T, Imagawa T, et al. Therapeutic Efficacy of humanized recombinant anti-interleukin-6 receptor antibody in children with systemic onset juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheum 2005; 52: 818-825. .
22.
Luqmani R, Sheeran T, Robinson M, et al. Systemic cytokine measurements: their role in monitoring the response therapy in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 1994; 12: 503-508. .
23.
Levaelampi T, Honkanen V, Lahdenne P, et al. Effects of infliximab on cytokines, myeloperoxidase and soluble adhesion molecules In patients with juvenile idiopathic arthritis. Scand J Rheumatol 2007; 36: 189-193. .
24.
Fabre S, Dupuy AM, Dossat N, et al. Protein biochip array technology for cytokine profiling predicts etanercept responsiveness in rheumatoid arthritis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 188-195. .
25.
Song IH, Appel H, Haibel H, et al. New onset of Crohn’s disease during treatment of active ankylosing spondylitis with etanercept. J Hematol 2008; 35: 532-536. .
26.
Bhatia A, Kast RE. Tumor necrosis factor can paradoxically increase on etanercept treatment, occasionally contributing to TNF-mediated disease. J Rheumatol 2007; 34: 447-449.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
