Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
OPIS PRZYPADKU
Martwicze autoimmunologiczne zapalenie mięśni indukowane statynami– opis przypadku.
Data nadesłania: 13-10-2015
Data ostatniej rewizji: 15-12-2015
Data akceptacji: 12-01-2016
Data publikacji online: 11-02-2016
Data publikacji: 15-02-2016
Reumatologia 2015;53(6):341-344
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
Twardzina układowa, myositis i powiązane zespoły - etiologia, patogeneza, obraz kliniczny i leczenie
STRESZCZENIE
Zapalenia mięśni są liczną grupą chorób przebiegających z osłabieniem siły mięśni kończyn.
W różnicowaniu musimy uwzględnić zapalenia mięśni idiopatyczne, towarzyszące innym chorobom oraz inicjowane czynnikiem zewnętrznym, np. polekowe. Statyny są lekami powszechnie stosowanymi, ale u wielu pacjentów można stwierdzić szeroki obraz działań niepożądanych, w tym objawy ze strony mięśni szkieletowych. Lekarze powinni zwracać szczególną uwagę na pacjentów zgłaszających osłabienie mięśni trwające ponad 12 tygodni, utrzymujace się mimo odstawienia statyny, a także na inne objawy: zaburzenia połykania, upośledzenie funkcji ręki, podwyższone poziomy CK oraz nieprawidłowosci w badaniu elektromiograficznym.
Opisany przypadek porusza zagadnienie różnicowania polekowego uszkodzenia mięśni, zapalenia wielomięśniowego z niedawno opisaną postacią miopatii - martwiczym zapaleniem mięśni o podłożu autoimmunologicznym indukowanym statynami, związanym z obecnością przeciwciał anty HMGCR. W proponowanym leczeniu skuteczne wydaje się być stosowanie leków immunosupresyjnych.
REFERENCJE (25)
1.
Zwolińska G, Bodzioch M, Drabczyk R. Choroby układu nerwowo-mięśniowego. In: Choroby wewnętrzne. Szczeklik A, Gajewski P (eds.). Medycyna Praktyczna, Kraków 2011; 2023.
2.
Albayda J, Christopher-Stine L. Identifying statin-associated autoimmune necrotizing myopathy. Cleve Clin J Med 2014; 81: 736-741.
3.
Majdan M. Zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe. In: Postępy reumatologii klinicznej. Zimmermann-Górska I (ed.). Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2014; 213-227.
4.
Majdan M. Dylematy diagnostyczno-terapeutyczne. PM/DM czy groźna, postatynowa miopatia? Interdyscyplinarne Oblicza Reumatologii 2015; 2: 4-6.
5.
Preuße C, Goebel HH, Held J, et al. Immune-mediated necrotizing myopathy is characterized by a specific Th1-M1 polarized immune profile. Am J Pathol 2012; 181: 2161-2171.
6.
Werner JL, Christopher-Stine L, Ghazarian SR, et al. Antibody levels correlate with creatine kinase levels and strength in anti-3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase-associated autoimmune myopathy. Arthritis Reum 2012; 64: 4087-4093.
7.
Watanabe Y, Suzuki S, Nishimura H, et al. Statins and myotoxic effects associated with anti-3-hydroxy-3-methylgutaryl-coenzym A reductase autoantibodies: an observational study in Japan. Medicine 2015; 94: e416.
8.
Kanth R, Shah MS, Flores RM. Statin-associated polymyositis following omeprazole treatment. Clin Med Res 2013; 11: 91-95.
9.
Mohassel P, Mammen AL. The spectrum of statin myopathy. Curr Opin Rheumatol 2013; 25: 747-752.
10.
Fulcher J, Keech A. The case for more intensive use of statins. Ther Adv Chron Dis 2012; 3: 201-210.
11.
Talbert RL. Safety issues with statin therapy. J Am Pharm Assoc 2006; 46: 479-490.
12.
Mammen AL. Autoimmune myopathies: autoantibodies, phenotypes and pathogenesis: Statin-associated IMNM. Nat Rev Neurol 2011; 7: 343-354.
13.
Del Grande M, Christopher-Stine L. Expanding our understanding of statin myopathy. When it’s autoimmune? Int J Clin Rheumatol 2012; 7: 243-246.
14.
Sirvent P, Mercier J, Lacampagne A. New insights into mechanisms of statin-associated myotoxicity. Curr Opin Pharm 2008; 8: 333-338.
15.
Mammen AL, Pak K, Williams EK, et al. Anti-HMG-CoA reductase antibodies are rare in statin users, including those with self-limited musculosceletal side-effects. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012; 64: 269-272.
16.
Christopher-Stine L, Casciola-Rosen LA, Hong G, et al. A novel autoantibody recognizing 200-kd and 100kd proteins is associated with an immune-mediated necrotizing myopathy. Arthritis Rheum 2010; 62: 2757-2766.
17.
Alshehri A, Choksi R, Bucelli R, Pestronk A. Myopathy with antiHMGCR antibodies: Perimysium and myofiber pathology. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015; 2: e124.
18.
Musset L, Miyara M, Benveniste O, et al. Analysis of autoantibodies to 3-hydroxy-3-methylgutaryl-coenzym A reductase using different technologies. J Immunol Res 2014; 2014: 405956.
19.
Ramanathan S, Langguth D, Hardy TA, et al. Clinical course and treatment of anti-HMGCR antibody-associated necrotizing autoimmune myopathy. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015; 2: e96.
20.
Lundberg IE, Vencovsky J, Alexanderson H. Therapy of myositis: biological and physical. Curr Opin Rheumatol 2014; 26: 704-711.
21.
Davidson MH. Combination therapy for dyslipidemia: safety and regulatory considerations. Am J Cardiol 2002; 90 (suppl 109): 50K-60K.
22.
Mammen AL, Gaudet D, Brisson D, et al. Increased frequency of DRB 1*11:01 in anti-hydroxymethylglutaryl-coenzyme A reductase-associated autoimmune myopathy. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012; 64: 1233-1237.
23.
Bukhari M. Drug-induced rheumatic diseases. Curr Opin Rheumatol 2012; 24: 182-186.
24.
Yongpeng Ge, Xin Lu, Qinglin Peng, et al. Clinical characteristics of anti-3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase antibodies in Chinese patients with idiopathic inflammatory myopathies. PLoS One 2015; 10: e0141616.
25.
Mohaupt MG, Karas RH, Babiychuk EB, et al. Association between statin-associated myopathy and skeletal muscle damage. CMAJ 2009; 181: E11-E18.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
