PRACA ORYGINALNA
Wartość diagnostyczna wideokapilaroskopii łożyska okołopaznokciowego i testu hsCRP w ocenie subklinicznego zapalenia naczyń u młodocianych pacjentów z objawem Raynauda
Data nadesłania: 19-02-2013
Data ostatniej rewizji: 11-04-2013
Data akceptacji: 11-04-2013
Data publikacji online: 26-06-2013
Data publikacji: 28-06-2013
Reumatologia 2013;51(3):189-194
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Wstęp: Wideokapilaroskopia wału przypaznokciowego umożliwia ocenę strukturalnych zaburzeń mikrokrążenia obwodowego u pacjentów z zespołem Raynauda (ZR).
Zwiększenie stężenia białka C-reaktywnego, oznaczanego metodą wysokiej czułości (high sensitivity C-reactive protein – hsCRP), jest natomiast uznanym wyznacznikiem zapalnej aktywacji lub dysfunkcji śródbłonka naczyniowego w wielu schorzeniach z autoimmunizacji, a także w miażdżycy, zwłaszcza w jej przedklinicznym stadium.
Cel pracy: Ocena zmian kapilaroskopowych w odniesieniu do czasu trwania objawu Raynauda oraz analiza zależności pomiędzy stężeniem hsCRP a ilościowymi i jakościowymi zaburzeniami mikrokrążenia obwodowego u dzieci i młodzieży z ZR.
Materiał i metody: Analizie poddano 144 pacjentów (104 dziewczęta i 40 chłopców) w średnim wieku 16,07 ±3,66 roku, u których co najmniej dwukrotnie wykonano badanie kapilaroskopowe. Badanych podzielono na 3 grupy w zależności od czasu trwania objawu Raynauda ( 2 lat, 2–5 lat i > 5 lat). Badania przeprowadzano przy użyciu kapilaroskopu STEMI 2000 Firmy ZEISS. Pomiarów kapilar dokonano za pomocą programu komputerowego NIS-Elements D2.30 Nikon Corp. Japan. Pętle kapilar szersze niż 50 µm uznano za poszerzone. U 59 pacjentów z obecnymi nieprawidłowymi wzorami mikronaczyń i stwierdzonymi niskimi klasycznymi wskaźnikami zapalnymi oznaczono hsCRP metodą immunoturbidymetryczną przy użyciu HITACHI 912.
Wyniki: Wtórny ZR rozpoznano u 43 pacjentów (39,8%), a pierwotny objaw Raynauda (PR) u 101 (70,2%) osób. Zaburzenia w obrazach kapilaroskopowych były bardziej nasilone u pacjentów z dłuższym czasem trwania choroby (p < 0,01). Średnie stężenie hsCRP (0,44 ±0,47 mg/dl) istotnie dodatnio korelowało z wiekiem pacjentów i czasem trwania ZR. Średnia szerokość ramienia tętniczego (35,4 ±11,4 µm) i żylnego (45,3 ±26,5 µm) istotnie dodatnio korelowały ze średnim stężeniem hsCRP (p < 0,05).
Wnioski: U pacjentów z zespołem Raynauda stwierdzenie zaburzeń strukturalnych mikronaczyń w badaniu kapilaroskopowym jednocześnie ze zwiększonym stężeniem hsCRP sugeruje obecność subklinicznego vasculitis, z możliwą aktywacją śródbłonka.
Dalsze badania strukturalnych i czynnościowych zaburzeń mikrokrążenia u pacjentów z wtórnym ZR mogłyby wspomóc działania ukierunkowane na hamowanie prozapalnej i prozakrzepowej aktywacji śródbłonka.
Zwiększenie stężenia białka C-reaktywnego, oznaczanego metodą wysokiej czułości (high sensitivity C-reactive protein – hsCRP), jest natomiast uznanym wyznacznikiem zapalnej aktywacji lub dysfunkcji śródbłonka naczyniowego w wielu schorzeniach z autoimmunizacji, a także w miażdżycy, zwłaszcza w jej przedklinicznym stadium.
Cel pracy: Ocena zmian kapilaroskopowych w odniesieniu do czasu trwania objawu Raynauda oraz analiza zależności pomiędzy stężeniem hsCRP a ilościowymi i jakościowymi zaburzeniami mikrokrążenia obwodowego u dzieci i młodzieży z ZR.
Materiał i metody: Analizie poddano 144 pacjentów (104 dziewczęta i 40 chłopców) w średnim wieku 16,07 ±3,66 roku, u których co najmniej dwukrotnie wykonano badanie kapilaroskopowe. Badanych podzielono na 3 grupy w zależności od czasu trwania objawu Raynauda ( 2 lat, 2–5 lat i > 5 lat). Badania przeprowadzano przy użyciu kapilaroskopu STEMI 2000 Firmy ZEISS. Pomiarów kapilar dokonano za pomocą programu komputerowego NIS-Elements D2.30 Nikon Corp. Japan. Pętle kapilar szersze niż 50 µm uznano za poszerzone. U 59 pacjentów z obecnymi nieprawidłowymi wzorami mikronaczyń i stwierdzonymi niskimi klasycznymi wskaźnikami zapalnymi oznaczono hsCRP metodą immunoturbidymetryczną przy użyciu HITACHI 912.
Wyniki: Wtórny ZR rozpoznano u 43 pacjentów (39,8%), a pierwotny objaw Raynauda (PR) u 101 (70,2%) osób. Zaburzenia w obrazach kapilaroskopowych były bardziej nasilone u pacjentów z dłuższym czasem trwania choroby (p < 0,01). Średnie stężenie hsCRP (0,44 ±0,47 mg/dl) istotnie dodatnio korelowało z wiekiem pacjentów i czasem trwania ZR. Średnia szerokość ramienia tętniczego (35,4 ±11,4 µm) i żylnego (45,3 ±26,5 µm) istotnie dodatnio korelowały ze średnim stężeniem hsCRP (p < 0,05).
Wnioski: U pacjentów z zespołem Raynauda stwierdzenie zaburzeń strukturalnych mikronaczyń w badaniu kapilaroskopowym jednocześnie ze zwiększonym stężeniem hsCRP sugeruje obecność subklinicznego vasculitis, z możliwą aktywacją śródbłonka.
Dalsze badania strukturalnych i czynnościowych zaburzeń mikrokrążenia u pacjentów z wtórnym ZR mogłyby wspomóc działania ukierunkowane na hamowanie prozapalnej i prozakrzepowej aktywacji śródbłonka.
REFERENCJE (30)
1.
LeRoy EC, Medsger TA. Raynaud's phenomenon: a proposal for classification. Clin Exp Rheumatol 1992; 10: 485-488.
2.
Maricq HR, Volter I. A working classification of scleroderma spectrum disorders: a proposal and the results of testing on a sample of patients. Clin Exp Rheumatol 2004; 22 (3 Suppl 33): S5-13.
3.
Bakst R, Merola JF, Franks AGJr, Sanchez M. Raynaud's phenomenon: pathogenesis and management. J Am Acad Dermatol 2008; 59: 633-653.
4.
Baumhäkel M, Böhm M. Recent achievements in the management of Raynaud’s phenomenon. Vasc Health Risk Manag 2010; 6: 207-214. .
5.
Kaplan MJ. Endothelial damage and autoimmune diseases. Autoimmunity 2009; 42: 561-562.
6.
Kim HS, Park MK, Kim HY, Park SH. Capillary dimension measured by computer-based digitalized image correlated with plasma endothelin-1 levels in patients with systemic sclerosis. Clin Rheumatol 2010; 29: 247-254.
7.
Sulli A, Soldano S, Pizzorni C, et al. Raynaud's phenomenon and plasma endothelin: correlations with capillaroscopic patterns in systemic sclerosis. J. Rheumatol 2009; 36: 1235-1239.
8.
Szekanecz Z, Koch AE. Vascular endothelium and immune responses: implications for inflammation and angiogenesis. Rheum Dis Clin North Am 2004; 30: 97-114.
9.
Kuryliszyn-Moskal A, Ciołkiewicz M, Klimiuk PA, et al. Clinical significance of nailfold capillaroscopy in systemic lupus erythematosus: correlation with endothelial cell activation markers and disease activity. Scand J Rheumatol 2009; 38: 38-45.
10.
Groner JA, Joshi M, Bauer JA. Pediatric precursor of adult cardiovascular disease: noninvasive assessment of early vascular changes in children and adolescents. Pediatrics 2006; 118: 1683-1691.
11.
Górska A, Kowal-Bielecka O, Urban M, et al. Impairment of microcirculation in juvenile idiopathic arthritis – studies by nailfold videocapillaroscopy and correlation with serum levels of sICAM and VEGF. Folia Histochem Cytobiol 2008; 46: 443-447.
12.
Ridker PM. High-sensivity C-reactive protein, inflammation, and cardiovascular risk: from concept to clinical practice to clinical benefit. Am Heart J 2004; 148: S19-26. .
13.
Lambova SN, Müller-Ladner U. The specificity of capillaroscopic pattern in connective autoimmune diseases. A comparison with microvascular changes in diseases of social importance: arterial hypertension and diabetes mellitus. Mod Rheumatology 2009; 19: 600-665.
14.
Anderson ME, Allen PD, Moore T, Hillier V, Taylor CJ, Herrick AL. Computerized nailfold video capillaroscopy – a new tool for assessment of Raynaud's phenomenon. J Rheumatol 2005; 32: 841-848.
15.
Cutolo M, Sulli A, Secchi ME. Nailfold capillaroscopy is useful for the diagnosis and follow-up of autoimmune rheumatic diseases. A future tool for the analysis of microvascular heart involvement? Rheumatol (Oxford) 2006; 45:suppl. 4: IV43-IV46.
16.
Kuryliszyn-Moskal A, Kowal-Bielecka O: Kapilaroskopia. Przegl Reumatol 2006; 2 (4): 9-11.
17.
Ingegnoli F, Zeni S, Gerloni V, Fantini F. Capillaroscopic observations in childhood rheumatic diseases and healthy controls. Clin Exp Rheumatol 2005; 23: 905-911.
18.
Bollinger A, Fagrell B. Clinical Capillaroscopy. Hogrefe & Huber Publishers, Toronto–Stuttgart 1990; 77-92.
19.
Luggen M, Belhorn L, Evans T, et al. The evolution of Raynaud's phenomenon: a longterm prospective study. J Rheumatol 1995; 22: 2226-2232.
20.
Koenig M, Joyal F, Fritzler MJ, et al. Autoantibodies and microvascular damage are independent predictive factors for the progression of Raynaud’s phenomenon to systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2008; 58: 3902-3912.
21.
Kuryliszyn-Moskal A, Klimiuk PA, Sierakowski S, et al. Vascular endothelial growth factor in systemic lupus erythematosus: relationship to disease activity, systemic organ manifestation, and nailfold capillaroscopic abnormalities. Arch Immunol Ther Exp 2007; 55: 179-185.
22.
Fitzgerald O, Hess EV, O'Connor GT, Spencer-Green G. Prospective study of the evolution of Raynaud's phenomenon. Am J Med 1988; 84: 718-726.
23.
Herrick AL, Cutolo M. Clinical implications from capillaroscopic analysis in patients with Raynaud's phenomenon and systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2010; 62: 2595-2604.
24.
Pavlov-Dolijanovic S, Damjanov N, Ostojic P, et al. The prognostic value of nailfold capillary changes for the development of connective tissue disease in children and adolescents with primary raynaud phenomenon: a follow-up study of 250 patients. Pediatr Dermatol 2006; 23: 437-442.
25.
Herrick AL, Moore T, Hollis S, Jayson MI. The influence of age on nailfold capillary dimensions in childhood. J Rheumatol 2000; 27: 797-800.
26.
Hirschl M, Hirschl K, Lenz M, Katzenschlager R, Hutter HP, Kundi M. Transition from primary Raynaud's phenomenon to secondary Raynaud's phenomenon identified by diagnosis of an associated disease: results of ten years of prospective surveillance. Arthritis Rheum 2006; 54: 1974-1981.
27.
Cutolo M, Pizzorni C, Sulli A. Identification of transition from primary Raynaud's phenomenon to secondary Raynaud's phenomenon by nailfold videocapillaroscopy: comment on the article by Hirschl et al. Arthritis Rheum 2007; 56: 2102-2103.
28.
Juonala M, Viikari JS, Ronnemaa T, et al. Childhood C-reactive protein in predicting CRP and carotid intima-media thickness in adulthood: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 1883-1888.
29.
Järvisalo MJ, Harmoinen A, Hakanen M, et al. Elevated serum C-reactive protein levels and early arterial changes in healthy children. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 1323-1328.
30.
Blake GJ, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. Blood pressure, C-reactive protein, and risk of future cardiovascular events. Circulation 2003; 108: 2993-2999.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
