Cytokiny uczestniczą zarówno w procesach odporności wrodzonej, jak i nabytej. Początkowa faza odpowiedzi przebiega z udziałem komórek prezentujących antygen. Zaktywowane przez czynniki „niebezpieczne” komórki prezentujące uwalniają poszczególne cytokiny w różnych ilościach i proporcjach, stając się regulatorami reakcji obronnej organizmu zachodzącej z udziałem limfocytów T. Kolejne etapy różnicowania i proliferacji limfocytów zależą od ilości cytokin w miejscu zapalenia. Przekształcenia limfocytów w kierunku Th1 aktywuje IFN-g, IL-12 i IL-18. U ludzi pod wpływem IL-1b i IL-23 pomocnicze limfocyty T przekształcane są w limfocyty Th17. Ostatnio uważa się, że te właśnie limfocyty są głównie odpowiedzialne za procesy autoimmunizacyjne m.in. w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Różnicowanie limfocytów w kierunku Th2 jest promowane przez IL-4, IL-10 i IL-13. Zaktywowane komórki Th2 wydzielają IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 i GM-CSF i w kooperacji z IL-2 wspomagają aktywację specyficznych limfocytów B, które rozpoznały antygen w formie rozpuszczalnej. Prowadzi to do przekształcenia ich w komórki plazmatyczne i wydzielenia specyficznych przeciwciał. Aktywacja limfocytów Th2 może prowadzić do rozwoju chorób autoimmunizacyjnych, których patologia zależy od biosyntezy autoprzeciwciał. Funkcję regulatorową prowadzącą do wygaszania odpowiedzi immunologicznej pełnią limfocyty Treg, które są generowane w obecności dużych stężeń TGF-b.