Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
PRACA PRZEGLĄDOWA
Rola limfocytów T w patomechanizmie pierwotnego zespołu Sjögrena
Data publikacji online: 02-03-2012
Reumatologia 2012;50(1):45-51
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Zespół Sjögrena (ZS) jest chorobą tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym, w przebiegu której przewlekły, postępujący proces zapalny w obrębie gruczołów łzowych i ślinowych prowadzi do upośledzenia ich funkcji sekrecyjnej, co powoduje powstanie suchości oczu i błon śluzowych jamy ustnej. Znacznie rzadziej występują objawy narządowe. Wyróżnia się pierwotny zespół Sjögrena (PZS) i wtórny zespół Sjögrena (WZS) współistniejący z innymi chorobami autoimmunologicznymi.
W patomechanizmie rozwoju PZS wymienia się wiele procesów immunologicznych, w które są zaangażowane liczne komórki układu immunologicznego. Wśród nich ważną rolę odgrywają limfocyty T, zwłaszcza w miejscowym procesie zapalnym (tab. I). Oprócz komórek układu immunologicznego, ważne znaczenie w patomechanizmie rozwoju PZS przypisuje się cytokinom, czynnikom chemotaktycznym, adhezyjnym oraz procesowi apoptozy. Dokładne poznanie roli limfocytów T jest istotne zarówno dla wyjaśnienia patomechanizmu tej choroby, jak i wprowadzenia bardziej celowanych i skutecznych metod terapii, w tym zastosowania leków biologicznych.
W patomechanizmie rozwoju PZS wymienia się wiele procesów immunologicznych, w które są zaangażowane liczne komórki układu immunologicznego. Wśród nich ważną rolę odgrywają limfocyty T, zwłaszcza w miejscowym procesie zapalnym (tab. I). Oprócz komórek układu immunologicznego, ważne znaczenie w patomechanizmie rozwoju PZS przypisuje się cytokinom, czynnikom chemotaktycznym, adhezyjnym oraz procesowi apoptozy. Dokładne poznanie roli limfocytów T jest istotne zarówno dla wyjaśnienia patomechanizmu tej choroby, jak i wprowadzenia bardziej celowanych i skutecznych metod terapii, w tym zastosowania leków biologicznych.
REFERENCJE (29)
1.
Fox PC. Autoimmune diseases and Sjögren’s syndrome – an autoimmune exocrinopathy. Oral-Based Diagnostics 2007; 1098: 15-21. .
2.
Jonsson R, Vogelsang P, Volchenkov R, et al. The complexity of Sjögren’s syndrome: Novel aspects on pathogenesis. In: Immunology Letters, Elselvier 2011. .
3.
Lee BH, Tudares MA, Nguyen CQ. Sjögren’s syndrome: an old tale with a new twist. Arch Immunol Ther Exp 2009; 57: 57-66. .
4.
Nikolov NP, Illei GG. Pathogenesis of Sjögren’s syndrome. Curr Opin Rheumatol 2009; 21: 465-470. .
5.
Gottenberg JE. Primary Sjögren’s syndrome: pathophysiological, clinical and therapeutic advances. Joint Bone Spine 2009; 76: 591-594. .
6.
Hansen A, Lipsky PE, Dorner T. Immunopathogenesis of primary Sjögren’s syndrome: implications for disease management and therapy. Curr Opin Rheumatol 2005; 17: 558-565. .
7.
Katsifis GE, Moutsopoulos NM, Wahl SM. T lymphocytes in Sjögren’s syndrome: contributors to and regulators of pathophysiology. Clin Rev Allergy Immunol 2007; 32: 252-264. .
8.
Pijpe J, van Imhoff GW, Vissink A, et al. Changes in salivary gland immunohistology and function after rituximab monotherapy in a patient with Sjögren’s syndrome and associated MALT lymphoma. Ann Rheum Dis 2005; 64: 958-960. .
9.
Steinfeld SD, Demols P, Appelboom T. Infliximab in primary Sjögren’s syndrome – one-year followup. Arthritis Rheum 2002; 46: 3301-3303. .
10.
Mariette X, Ravaud P, Steinfeld S, et al. Infliximab in primary Sjögren’s syndrome: open extension 2 of the TRIPSS study in 64 patients. Arthritis Rheum 2004; 50: S574-S575. .
11.
Varin M-M, Le Pottier L, Youinou P, et al. B-cell tolerance breakdown in Sjögren’s Syndrome: Focus on BAFF. Autoimmun Rev 2010; 9: 604-608. .
12.
Christodoulou MI, Kapsogeorgou EK, Moutsopoulos HM. Characteristics of the minor salivary gland infiltrates in Sjögren’s syndrome. J Autoimmun 2010; 34: 400-407. .
13.
Salomonsson S, Jonsson MV, Skarstein K, et al. Cellular basis of ectopic germinal center formation and autoantibody production in the target organ of patients with Sjögren’s syndrome. Arthritis Rheum 2003; 48: 3187-3201. .
14.
Xanthou G, Tapinos NI, Polihronis M, et al. CD4 cytotoxic and dendritic cells in the immunopathologic lesion of Sjögren’s syndrome. Clin Exp Immunol 1999; 118: 154-163. .
15.
Skopouli FN, Fox PC, Galanopoulou V, et al. T-cell subpopulations in the labial minor salivary-gland histopathologic lesion of Sjögren syndrome. J Rheumatol 1991; 18: 210-214. .
16.
Esch TR. Pathogenetic factors in Sjögren’s syndrome: Recent developments. Critical Rev Oral Biol Med 2001; 12: 244-251. .
17.
Szodoray P, Gal I, Barath S, et al. Immunological alterations in newly diagnosed primary Sjögren’s syndrome characterized by skewed peripheral T-cell subsets and inflammatory cytokines. Scand J Rheum 2008; 37: 205-212. .
18.
Wakefield D, Palladinetti P, Tedla N, et al. Chemokine expression in primary Sjögren’s syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40: S553-S573. .
19.
Pflugfelder SC, Jones D, Ji ZH, et al. Altered cytokine balance in the tear fluid and conjunctiva of patients with Sjögren’s syndrome keratoconjunctivitis sicca. Curr Eye Res 1999; 19: 201-211. .
20.
Roescher N, Tak PP, Illei GG. Cytokines in Sjögren’s syndrome: potential therapeutic targets. Ann Rheum Dis 2010; 69: 945-948. .
21.
Katsifis GE, Rekka S, Moutsopoulos NM, et al. Systemic and local interleukin-17 and linked cytokines associated with Sjögren’s syndrome immunopathogenesis. Am J Pathol 2009; 175: 1167-1177. .
22.
Fox RI, Kang HI, Ando D, et al. Cytokine messenger – RNA expression in salivary-gland biopsies of Sjögren’s syndrome. J Immunol 1994; 152: 5532-5539. .
23.
Kolkowski EC, Reth P, Pelusa F, et al. Th1 predominance and perforin expression in minor salivary glands from patients with primary Sjögren’s syndrome. J Autoimmunity 1999; 13: 155-162. .
24.
Hagiwara E, Pando J, Ishigatsubo Y, Klinman DM. Altered frequency of type 1 cytokine secreting cells in the peripheral blood of patients with primary Sjögren’s syndrome. J Rheumatol 1998; 25: 89-93. .
25.
Hunger RE, Muller S, Laissue JA, et al. Inhibition of submandibular and lacrimal gland infiltration in nonobese diabetic mice by transgenic expression of soluble TNF-receptor p55. J Clin Invest 1996; 98: 954-961. .
26.
Azuma M, Motegi K, Aota K, et al. Role of cytokines in the destruction of acinar structure in Sjögren’s syndrome salivary glands. Lab Invest 1997; 77: 269-280. .
27.
Gottenberg JE, Lavie F, Abbed K, et al. CD4 CD25(high) regulatory T cells are not impaired in patients with primary Sjögren’s syndrome. J Autoimmunity 2005; 24: 235-242. .
28.
Christodoulou MI, Kapsogeorgou EK, Moutsopoulos NM, Moutsopoulos HM. Foxp3(+) T-Regulatory Cells in Sjögren’s Syndrome Correlation with the Grade of the Autoimmune Lesion and Certain Adverse Prognostic Factors. Am J Pathol 2008; 173: 1389-1396. .
29.
Sarigul M, Yazisiz V, Bassorgun CI, et al. The numbers of Foxp3(+) Treg cells are positively correlated with higher grade of infiltration at the salivary glands in primary Sjögren’s syndrome. Lupus 2010; 19: 138-145.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
