Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
PRACA PRZEGLĄDOWA
Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. Część III – cytokiny i procesy destrukcyjne
Data publikacji online: 06-06-2011
Reumatologia 2011;49(3):180-186
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Cytokiny, białka wydzielane przez różne typy komórek, regulują przebieg wrodzonej i nabytej odpowiedzi immunologicznej, wpływają również na metabolizm chrząstki i kości. W reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS) cytokiny o właściwościach prozapalnych i prodestrukcyjnych są wytwarzane w nadmiarze, stymulują syntezę enzymów degradujących chrząstkę, powstawanie osteoklastów resorbujących kość, a niektóre z nich hamują tworzenie osteoblastów – komórek odbudowujących tkankę kostną. Z tych powodów pierwsze leki biologiczne zastosowane w terapii chorych na RZS miały na celu selektywne blokowanie aktywności wybranych cytokin. Dotychczasowe obserwacje wskazują jednak, że neutralizacja cytokin hamuje odpowiedź immunologiczno-zapalną i spowalnia progresję radiologiczną tylko u części chorych. Dlatego prowadzone są intensywne badania zmierzające do opracowania nowych sposobów terapeutycznych. Postęp badań nad biologią cytokin i mechanizmami regulującymi homeostazę chrząstki i kości sprawia, że wyłanianych jest wiele nowych cząsteczek, które mogą stać się celem terapii biologicznych, a liczne nowe leki biologiczne są oceniane w badaniach klinicznych. W pracy omówiono te zagadnienia, a schemat ilustrujący charakterystyczne dla RZS procesy destrukcyjne zamieszczono na rycinie 1.
REFERENCJE (58)
1.
Kontny E, Maśliński W. Sieć cytokin i implikacje terapeutyczne w chorobach reumatycznych. W: Leczenie biologiczne chorób reumatycznych. Wiland P (red.). Termedia, Poznań 2009; 9-36. .
2.
Nowak B, Wiland P. Skuteczność leczenia biologicznego w reumatoidalnym zapaleniu stawów. W: Leczenie biologiczne chorób reumatycznych. Wiland P (red.). Termedia, Poznań 2009; 57-89. .
3.
Kontny E, Maśliński W. Nowe spojrzenie na patogenezę reumatoidalnego zapalenia stawów. Medycyna po Dyplomie 2008; 10: 10-14. .
4.
Hetland ML, Ejbjerg B, Horslev-Petersen K, et al. MRI bone oedema is the strongest predictor of subsequent radiographic progression in early rheumatoid arthritis. Results from a 2-year randomized controlled trial (CIMESTRA). Ann Rheum Dis 2009; 68: 384-390. .
5.
Smolen JS, Aletaha D, Steiner G. Does damage cause inflammation? Revisiting the link between joint damage and inflammation. Ann Rheum Dis 2009; 68: 159-162. .
6.
Carelo I, Nieto JA, Sanz I. B cell therapies for rheumatoid arthritis: beyond B cell depletion. Rheum Dis Clin North Am 2010; 36: 325-343. .
7.
Hueber AJ, Asquith DL, McInnes IB, et al. Embracing novel cytokines in RA – compexity grows as does opportunity. Best Pract Res Clin Rheumatol 2010; 24: 479-487. .
8.
Dillon SR, Harder B, Lewis KB, et al. B-lymphocyte stimulator/ a proliferation-inducing ligand heterodimers are elevated in the sera of patients with autoimmune disease and are neutralized by atacicept and B-cell maturation antigen-immunoglobulin. Arthritis Res Ther 2010; 12: R48 (doi: 10.1186/ar2950). .
9.
Dong W, Li X, Zhu P. Infiltrations of plasma cells in synovium are highly associated with synovial fluid levels of APRIL in inflamed peripheral joints of rheumatoid arthritis. Rheumatol Int 2009; 29: 801-806. .
10.
Lee B, Kim TH, Jun JB, et al. Direct inhibition of human RANK+ osteoclast precursors identifies a homeostatic function of IL-1. J Immunol 2010; 185: 5926-5934. .
11.
Guma M, Ronacher L, Liu-Bryan R, et al. Caspase-1-independent activation of interleukin-1beta in neutrophil-predominant inflammation. Arthritis Rheum 2009; 60: 3642-3650. .
12.
Devine EB, Alfonso-Cristancho R, Sullivan SD. Effectiveness of biological therapies for rheumatoid arthritis: an indirect comparisons approach. Pharmacotherapy 2011; 31: 39-51. .
13.
Murphy GEJ, Xu D, Liew FY, et al. Role of interleukin 33 in human pathology. Ann Rheum Dis 2010; 69 (suppl. I): i43-i47. .
14.
Kontny E, Maśliński W. Interleukina 6: znaczenie biologiczne i rola w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2009; 47: 24-33. .
15.
Sims NA, Walsh NC. Gp130 cytokines and bone remodelling in health and disease. BMB Rep 2010; 43: 513-523. .
16.
Yoshida H, Nakaya M, Miyazaki Y. Interleukin 27: a double-edged sword for offense and defense. J Leukoc Biol 2009; 86: 1295-1303. .
17.
Kalliolias GD, Zhao B, Triantafyllopoulou A, et al. Interleukin-27 inhibits human osteoclastogenesis by abrogating RANKL-mediated induction of nuclear factor of activated T cells c1 and suppressing proximal RANK signaling. Arthritis Rheum 2010; 62: 402-413. .
18.
Rasmussen TK, Andersen T, Hvid T, et al. Increased interleukin 21 (IL-21) and IL-23 are associated with increased disease activity and with radiographic status in patients with early rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2010; 37: 2014-2020. .
19.
Young DA, Hegen M, Ma HL, et al. Blockade of the interleukin-21/interleukin-21 receptor pathway ameliorates disease in animal model of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2007; 56: 1152-1163. .
20.
Yago T, Nanke Y, Kawamoto M, et al. IL-23 induces human osteoclastogenesis via IL-17 in vitro, and anti-IL-23 antibody attenuates collagen-induced arthritis in rats. Arthritis Res Ther 2007; 9: R96 (doi: 10.1186/ar2297). .
21.
Monteleone G, Palone F, Macdonald TT. Interleukin-21 as a new therapeutic target for immune-mediated disease. Trends Pharmacol Sci 2009; 30: 441-447. .
22.
Djaafar S, Pierrot DD, Chicheportiche R, et al. Inhibition of T cell-dependent and RANKL-dependent osteoclastogenic processes associated with high levels of bone mass in interleukin-15 receptor-deficient mice. Arthritis Rheum 2010; 62: 3300-3310. .
23.
Churchman SM, Ponchel F. Interleukin-7 in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2008; 47: 753-759. .
24.
Badot V, Durez P, Van den Eynde B, et al. Rheumatoid arthritis synovial fibroblasts produce a soluble form of the interleukin-7 receptor in response to pro-inflammatory cytokines. J Cell Med 2010; (doi: 10.1111/j.1582-4934.2010.01228.x). .
25.
Senolt L, Vencovsky J, Patelka K, et al. Prospective new biological therapies for rheumatoid arthritis. Autoimmun Rev 2009; 9: 102-107. .
26.
Gray D, Gray M. What are regulatory B cells? Eur J Immunol 2010; 40: 2677-2679. .
27.
Hsu YH, Chang MS. Interleukin-20 antibody is a potential therapeutic agent for experimental arthritis. Arthritis Rheum 2010; 62: 3311-3321. .
28.
Alanärä T, Karstila K, Moilanen T, et al. Expression of IL-10 family cytokines in rheumatoid arthritis: elevated levels of IL-19 in the joints. Scan J Rheumatol 2010; 39: 118-126. .
29.
Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. Część II – odpowiedź wrodzona, nowe cele terapeutyczne. Reumatologia 2011; 2: 115-121. .
30.
Goldring MB, Marcu KB. Cartilage homeostasis in health and rheumatic diseases. Arthritis Res Ther 2009; 11: 224 (doi: 10.1186/ar25920). .
31.
Andreas K, Häupl T, Lübke C, et al. Antirheumatic drug response signatures in human chondrocytes: potential molecular targets to stimulate cartilage regeneration. Arthritis Res Ther 2009; 11: R15 (doi:10.1186/ar2605). .
32.
Guo F, Lai Y, Tian Q, et al. Granulin-epithelin precursor binds directly to ADAMTS-7 and ADAMTS-12 and inhibits their degradation of cartilage oligomeric matrix protein. Arthritis Rheum 2010; 62: 2023-2036. .
33.
Kontny E, Maśliński W. Zaburzenia immunologiczne w patogenezie chorób reumatycznych. W: Reumatologia kliniczna, Zimmermann-Górska I (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008; 101-131. .
34.
Jüngel A, Ospelt C, Lesch M, et al. Effect of the oral application of a highly selective MMP-13 inhibitor in three different animal models of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2010; 69: 898-902. .
35.
Miller MC, Manning HB, Jain A, et al. Membrane type matrix metalloproteinase is a crucial promoter of synovial invasion in human rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2009; 60: 686-687. .
36.
Kontny E, Maśliński W. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. W: Reumatologia 2009/2010 – nowe trendy. Wiland P (red.). Termedia, Poznań 2010; 13-36. .
37.
Choi Y, Argon JR, Rownsend MJ. Promissing bone-related therapeutic targets for rheumatoid arthritis. Nat Rev Immunol 2009; 5: 543-548. .
38.
Takayanagi H. Osteoimmunology and the effects of the immune system on bone. Nat Rev Rheumatol 2009; 5: 667-676. .
39.
Bayer C, Schett G. Novel targets in bone and cartilage. Best Pract Res Clin Rheumatol 2010; 24: 489-496. .
40.
Zhao B, Takami M, Yamada A, et al. Interferon regulatory factor-8 regulates bone metabolism by suppressing osteoclastogenesis. Nat Med 2009; 15: 1066-1071. .
41.
Nozawa K, Fujishiro M, Kawasaki M, et al. Connective tissue growth factor promotes articular damage by increased osteoclastogenesis in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther 2009; 11: R174 (doi: 10.1186/ar2863). .
42.
Yago T, Nanke Y, Ichikawa N, et al. IL-17 induces osteoclastogenesis from human monocytes alone in the absence of osteoblasts, which is potently inhibited by anti-TNF-αlpha antibody: a novel mechanism of osteoclastogenesis by IL-17. J Cell Biochem 2009; 108: 947-955. .
43.
Dore RK, Cohen SB, Lane NE, et al. Effects of denosumab on bone mineral density and bone turnover in patients with rheumatoid arthritis receiving concurrent glucocorticosteroids or bisphosphonates. Ann Rheum Dis 2009; 69: 872-875. .
44.
Kim H, Choi HK, Shin JH, et al. Selective inhibition of RANK blocks osteoclast maturation and function and prevents bone loss in mice. J Clin Invest 2009; 119: 813-825. .
45.
Svelander L, Erlandsson-Harris H, Astner L, et al. Inhibition of cathepsin K reduces bone erosion, cartilage degradation and inflammation evoked by collagen-induced arthritis in mice. Eur J Pharmacol 2009; 613: 155-162. .
46.
Walsh NC, Reinwald S, Manning CA, et al. Osteoblast function is compromised at sites of focal bone erosion in inflammatory arthritis. J Bone Miner Res 2009; 24: 1572-1585. .
47.
Morimoto D, Kuroda S, Kizawa T, et al. Equivalent osteoblastic differentiation function of mesenchymal stem cells from rheumatoid arthritis in comparison with osteoarthritis. Rheumatol 2009; 48: 643-649. .
48.
Ding J, Ghali O, Lencel P, et al. TNF-αlpha and IL-1beta inhibit RUNX2 and collagen expression but increase alkaline phosphatase activity and mineralization in human mesenchymal stem cells. Life Sci 2009; 84: 499-504. .
49.
Liu Y, Long L, Wang S, et al. Circulating Dickkopf-1 and osteoprotegerin in patients with early and longstanding rheumatoid arthritis. Clin Med J 2010; 123: 1407-1412. .
50.
Garnero P, Tabassi NC, Voorzanger-Rousselot N. Circulating dickkopf-1 and radiological progression in patients with early rheumatoid arthritis treated with etanercept. J Rheumatol 2008; 35: 2313-2315. .
51.
Grandaunet B, Syversen SW, Hoff M, et al. High levels of hepatocyte growth factor (HGF) are associated with progression in radiological joint damage in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2011; (doi: 10.1002/art.301630). .
52.
Lin Ch, Jiang X, Dai Z, et al. Sclerostin mediates bone response to mechanical unloading through antagonizing Wnt/-catenin signaling. J Bone Miner Res 2009; 24: 1651-1661. .
53.
Van den Linden MP, Boja R, Klarenbeek NB, et al. Repair of joint erosions in rheumatoid arthritis: prevalence and patient characteristics in a large inception cohort. Ann Rheum Dis 2010; 69: 727-729. .
54.
Wiland P. Czynniki prognostyczne progresji radiologicznej w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Reumatologia 2010; 48: 213-218. .
55.
Syversen SW, Haavardsholm EA, Bo/yesen P, et al. Biomarkers in early rheumatoid arthritis: longitudinal associations with inflammation and joint destruction measured by magnetic resonance imaging and conventional radiographs. Ann Rheum Dis 2010; 69: 845-850. .
56.
Hammer HB, O/dega°rd S, Syversen SW, et al. Calprotectin (a major S100 leucocyte protein) predicts 10-year radipgraphic progression in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2010; 69: 150-154. .
57.
Hein G, Eidner T, Oelzner P, et al. Influence of Rituximab on markers of bone remodeling in patients with rheumatoid arthritis: a prospective open-label pilot study. Rheumatol Int 2011; 31: 269-272. .
58.
Garnero P, Thompson E, Woodworth T, et al. Rapid and sustained improvement of bone and cartilage turnover markers with the anti-interleukin 6 receptor inhibitor tocilizumab plus methotrexate in rheumatoid arthritis patients with an inadequate response to methotrexate: results from a substudy of the multicenter double-blind, placebo-controlled trial of tocilizumab in inadequate responders to methotrexate alone. Arthritis Rheum 2010; 62: 33-34.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
