EN PL
PRACA ORYGINALNA
Twardzina układowa z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego – ocena zmian w mózgu za pomocą badania rezonansu magnetycznego
 
Więcej
Ukryj
 
Data publikacji online: 20-12-2010
 
 
Reumatologia 2010;48(6):410-415
 
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wstęp : Twardzina układowa należy do grupy układowych chorób tkanki łącznej, która charakteryzuje się mikroangiopatią oraz włóknieniem narządów wewnętrznych. Uważa się, że pierwotne zajęcie mózgu jest rzadko stwierdzane w przebiegu choroby. Celem pracy była ocena za pomocą badania neurologicznego oraz rezonansu magnetycznego głowy (magnetic resonance imaging – MRI) częstości występowania zmian w mózgu w przebiegu twardziny układowej i korelacja zmian w badaniu MRI z objawami neuropsychiatrycznymi.
Materiał i metody : Do badania zakwalifikowano 21 kobiet w wieku 23–71 lat z rozpoznaną twardziną układową, z czasem trwania choroby 1–11 lat, ze stwierdzonymi objawami neuropsychiatrycznymi, bez innych chorób układowych. Wszystkie chore miały wykonane badanie MRI głowy.
Wyniki : Do najczęściej stwierdzanych zmian w badaniu MRI należały objawy zaniku korowo-podkorowego (u 57% chorych) i zmiany ogniskowe (62% chorych), głównie zlokalizowane w istocie białej i mające średnicę poniżej 2 mm. Wśród chorych z zespołem depresyjnym cechy zaniku korowo-podkorowego średniego lub dużego stopnia wykazano u 8 chorych (66,7%), pojedyncze zmiany ogniskowe u 6 chorych (50%), liczne zmiany ogniskowe u 3 pa­cjentek (25%).
Wnioski : Wyniki badań wskazują, że zajęcie ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu twardziny układowej nie należy do rzadkości. Badanie MRI głowy jest czułą metodą pozwalającą na wykrycie zmian w mózgu u chorych z twardziną układową.
 
REFERENCJE (25)
1.
Krieg T, Meurer M. Systemic scleroderma: clinical and pathophysiologic aspects. J Am Acad Dermatol 1988; 18: 457-481.   .
 
2.
Seibold JR. Text book of rheumatology. In: Scleroderma, Kelley WN, Harris ED Jr, Ruddy S, Sledge CB (eds). 5th edn. Saunders, Philadelphia, 1133-1162. .
 
3.
Averbuch-Heller L, Steiner I, Abramsky O. Neurologic manifestations of progressive systemic sclerosis. Arch Neurol 1992; 49: 1292-1295.  .
 
4.
Heron E, Fornes P, Rance A, et al. Brain involvement in scleroderma. Two autopsy cases. Stroke 1998; 29: 719-721.  .
 
5.
Veale DJ, Collidge TA, Belch JJF. Increased prevalence of symptomatic macrovascular disease in systemic sclerosis. Ann Rheum Dis 1995; 54: 853-855.  .
 
6.
Cutolo M, Nobili F, Sulli A, et al. Evidence of cerebral hypoperfusion in scleroderma patients. Rheumatology (Oxford) 2000; 39: 1366-1373.  .
 
7.
Kahaleh B. Vascular disease in scleroderma: mechanisms of vascular injury. Rheum Dis Clin North Am 2008; 34: 57-71.  .
 
8.
Guiducci S, Giacomelli R, Cerinic MM. Vascular complications of scleroderma. Autoimmun Rev 2007; 6: 520-523.  .
 
9.
Kahaleh B. The microvascular endothelium in scleroderma. Rheumatology (Oxford) 2008; 47 Suppl 5: 14-15. .
 
10.
Blann AD, Illingworth K, Jayson MI. Mechanisms of endothelial cell damage in systemic sclerosis and Raynaud's phenomenon. J Rheumatol 1993; 20: 1325-1330. .
 
11.
Pearson JD. The endothelium: its role in scleroderma. Ann Rheum Dis 1991; 50 Suppl 4: 866-871. .
 
12.
Sakkas LI. New developments in the pathogenesis of systemic sclerosis. Autoimmunity 2005; 38: 113-116. .
 
13.
Worda M, Sgonc R, Dietrich H, et al. In vivo analysis of the apoptosis-inducing effect of anti-endothelial cell antibodies in systemic sclerosis by the chorionallantoic membrane assay. Arthritis Rheum 2003; 48: 2605-2614. .
 
14.
Waters CE, Shi-Wen X, Denton CP, et al. Signaling pathways regulating intercellular adhesion molecule 1 expression by endothelin 1: comparison with interleukin-1beta in normal and scleroderma dermal fibroblasts. Arthritis Rheum 2006; 54: 649-660. .
 
15.
Shi-Wen X, Denton CP, Dashwood MR, et al. Fibroblast matrix gene expression and connective tissue remodeling. Role of endotelin-1. J Invest Dermatol 2001; 116: 417-425. .
 
16.
Guiducci S, Fatini C, Rogai V, et al. Angiotensin-converting enzyme in systemic sclerosis: from endothelial injury to a genetic polymorphism. Ann N Y Acad Sci 2006; 1069: 10-19. .
 
17.
Bartoli F, Angotti C, Fatini C, et al. Angiotensin – converting enzyme I/D polymorphism and macrovascular disease in systemic sclerosis. Rheumatology (Oxford) 2007; 46: 772-775. .
 
18.
Pathak R, Gabor AJ. Scleroderma and central nervous vasculitis. Stroke 1991; 22: 410-413. .
 
19.
Sardanelli F, Iozzelli A, Cotticelli B, et al. White matter hyperintensities on brain magnetic resonance in systemic sclerosis. Ann Rheum Dis 2005; 64: 777-779. .
 
20.
Subcommittee for Scleroderma Criteria of the American Rheumatism Association in Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee (1980). Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Arthritis Rheum 1980; 23: 581-590. .
 
21.
Cerinic MM, Generini S, Pignone A, et al. The nervous system in systemic sclerosis (scleroderma). Clinical features and pathogenetic mechanisms. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22: 879-892. .
 
22.
Mohammed RH, Sabry YY, Nasef AA. Brain MRI screening showing evidences of early central nervous system involvement in patients with systemic sclerosis. Rheumatol Int 2010; Jan 13 (on line). .
 
23.
Argyropoulou MI, Tsifetaki N, Zikou AK, et al. Systemic sclerosis: brain abnormalities revealed by conventional magnetic resonance imaging and magnetization transfer imaging. Arthritis Rheum 2006; 54: 1350-1352. .
 
24.
Terrier B, Charbonneau F, Touze E, et al. Cerebral vasculopathy is associated with severe vascular manifestations in systemic sclerosis. J Rheumatol 2009; 36: 1486-1494. .
 
25.
Walecka I, Sicińska J, Furmanek M, et al. Value of computed tomography and magnetic resonance imaging in diagnosis of central nervous system involvement in systemic sclerosis. Pol J Radiol 2006; 71: 7-12.
 
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
eISSN:2084-9834
ISSN:0034-6233
Journals System - logo
Scroll to top