EN PL
PRACA ORYGINALNA
Stężenie i mikroheterogenność białek ostrej fazy u chorych z twardziną układową
 
Więcej
Ukryj
 
Data publikacji online: 20-12-2010
 
 
Reumatologia 2010;48(6):416-420
 
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Stężenie i mikroheterogenność białek ostrej fazy (BOF) ulega zmianom w ostrych i przewlekłych stanach zapalnych. Zmiany jakościowe niektórych białek ostrej fazy są określane jako mikroheterogenność główna. Elektroforeza dwóch kierunków powinowactwa z konkanawaliną A (ConA) jako ligandem jest z powodzeniem stosowana do oceny mikroheterogenności glikoprotein ostrej fazy. Określenie stężenia i mikroheterogenności BOF może być użyteczne we wczesnej diagnostyce i prognozowaniu przewlekłych procesów zapalnych, w tym twardziny układowej (TU). Do badania zakwalifikowano 45 pacjentów z TU w średnim wieku 46,2 roku. Wszyscy chorzy spełniali kryteria klasyfikacyjne ARA dla rozpoznania twardziny układowej. Grupę kontrolną stanowiło 15 zdrowych ochotników (średni wiek 42,3 roku). Stężenia kwaśnej glikoproteiny (AGP), antychymotrypsyny (ACT), ceruloplazminy (CP) były określane w surowicy metodą elektroimmunoforezy z użyciem przeciwciał anty-AGP, anty-ACT, anty-CP. Stężenie białka C-reaktywnego (C-reactive protein – CRP) było określane metodą radialnej immunodyfuzji z użyciem przeciwciał anty-CRP. Mikroheterogenność BOF oceniono metodą elektroforezy dwóch kierunków z ConA na żelu agarazowym, jak opisywał Bo/g-Hansen. W grupie chorych z TU obserwowano zwiększenie stężenia kilku z badanych białek ostrej fazy (AGP, CRP, CP). Umiarkowane zwiększenie stężenia CRP, AGP, CP obserwowano u 50% chorych z twardziną układową, u których stwierdzono zapalenie stawów oraz owrzodzenia skóry. Bardzo duże zwiększenie stężenia białek ostrej fazy występowało w grupie pacjentów z zajęciem serca i płuc. Mikroheterogenność BOF była zmieniona u badanych chorych i wykazywała zmienne, niejednoznaczne obrazy. Wyniki potwierdzają obecność zmian w odpowiedzi ostrej fazy u chorych z twardziną układową.
 
REFERENCJE (19)
1.
Carpentier PH, Maricq HR. Microvasculature in systemic sclerosis. Rheum Dis Clin North Am 1990; 16: 75-91.  .
 
2.
Boyd RL, Wilson TJ, Van De Water J, et al. Selective abnormalities in the thymic microenvironment associated with avian scleroderma, an inherited fibrotic disease of L200 chickens. J Autoimmun 1991; 4: 369-80.  .
 
3.
Furst DE. The endothelium in the pathogenesis of systemic sclerosis: is it primary or secondary? [editorial]. J Mal Vasc 1999; 24: 95-98.  .
 
4.
Chen ZY, Silver RM, Ainsworth SK, et al. Association between fluorescent antinuclear antibodies, capillary patterns, and clinical features in scleroderma spectrum disorders. Am J Med 1984; 77: 812-822.  .
 
5.
Volanakis JE. Acute-phase proteins in rheumatic diseases. In: Arthritis and allied conditions, Koopman WJ (ed.). Williams&Wilkins, Baltimore 1997; 505-514.  .
 
6.
LeRoy EC, Medsger TA Jr. Criteria for the classification of early systemic sclerosis. J Rheumatol 2001; 28: 1573-1576 .  .
 
7.
Laurell CB. Quantitative estimation of proteins by electrophoresis in agarose gel containing antibodies. Anal Biochem 1966; 15: 45-49.  .
 
8.
Hansen JS, et al. Electrophoretic analysis of the glycan microheterogeneity of orosomucoid in cancer and inflammation. Electrophoresis 1986; 7: 180-192.  .
 
9.
Systemic sclerosis (textbook), Clements PhJ, Furst DE (eds). Williams&Wilkins, Baltimore 1996. .
 
10.
White B. Immunopathogenesis of systemic sclerosis. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22: 695-708. .
 
11.
Chizzolini C. T lymphocyte and fibroblast interactions: the case of skin involvement in systemic sclerosis and other examples. Springer Semin Immunopathol 1999; 21: 431-450. .
 
12.
Sakkas LI, Xu B, Artlett CM, et al. Oligoclonal T cell expansion in the skin of patients with systemic sclerosis. J Immunol 2002; 168: 3649-3659. .
 
13.
Postlethwaite AE. Role of T cells and cytokines in effecting fibrosis. Int Rev Immunol 1995; 12: 247-258. .
 
14.
Marra R, Pagano L, Storti S, et al. Evaluation of some inflammatory, coagulative and immune parameters in progressive systemic sclerosis. Acta Med Pol 1988; 29: 81-88. .
 
15.
Seibold JR, Iammarino RM, Rodman GP. Alpha-1-antitrypsin in progressive systemic sclerosis. Arthritis Rheum 1980; 23: 367-370. .
 
16.
Becvar R, Stork J, Pesakova V, et al. Clinical correlations of potential activity markers in systemic sclerosis. Ann N Y Acad Sci 2005; 1051: 404-412. .
 
17.
Avouac J, Walker U, Tyndall A, et al. Characteristics of Joint Involvement and Relationships with Systemic Inflammation in Systemic Sclerosis: Results from the EULAR Scleroderma Trial and Research Group (EUSTAR) Database. J Rheumatol 2010; 37: 1488-1501. .
 
18.
Kucharz EJ, Grucka-Mamczar E, Mamczar A, et al. Acute-Phase Proteins in Patients with Systemic Sclerosis. Clin Rheumatol 2000; 19: 165-166. .
 
19.
Fagundus DM, LeRoy EC. Cytokines and systemic sclerosis. Clin Dermatol 1994; 12: 407-417.
 
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
eISSN:2084-9834
ISSN:0034-6233
Journals System - logo
Scroll to top