Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
PRACA ORYGINALNA
Przeciwciała przeciwko białku C-reaktywnemu u chorych na toczeń rumieniowaty układowy
Data publikacji online: 11-08-2009
Reumatologia 2009;47(3):136-142
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Toczeń rumieniowaty układowy (TRU) to przewlekła choroba zapalna o podłożu autoimmunologicznym. Złożonej i nie w pełni wyjaśnionej etiologii upatruje się w zaburzeniach usuwania produktów apoptozy, wynikających m.in. z niedostatecznej ilości białka C-reaktywnego. Przyczyna występowania małych, nieadekwatnych do stanu zapalnego, wartości stężeń CRP może wynikać z wiązania z oznaczanymi w pracy przeciwciałami anty-CRP w kompleksy immunologiczne. Ponadto, obecność autoprzeciwciał przeciwko białku C-reaktywnemu może być skorelowana z występowaniem częstszych objawów klinicznych choroby. Częstość występowania autoprzeciwciał anty-CRP w badanej grupie 45 chorych na TRU wynosiła 6,67%. Nie stwierdzono związku pomiędzy przeciwciałami anty-CRP a surowiczym stężeniem białka C-reaktywnego, co może oznaczać, że małe stężenia CRP w TRU nie są związane z łączeniem z przeciwciałami. Zaobserwowano większą aktywność choroby (SLEDAI) u pacjentów z większymi poziomami przeciwciał anty-CRP, ale bez cech istotności. Jednocześnie nie znaleziono związku między obecnością przeciwciał anty-CRP a zajęciem nerek. Stężenia surowicze wolnych nukleosomów były istotnie większe u chorych z małymi stężeniami CRP.
REFERENCJE (23)
1.
Bijl M, Limburg PC, Kahlenberg CG. New insights into the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE): the role of apoptosis. Neth J Med 2001; 59: 66-75. .
2.
Sjöwall C, Bengtsson T, Skogh T. CRP and anti-CRP autoantibodies in systemic lupus erythematosus. Curr Rheumatol Rev 2005; 1: 81-89. .
3.
Munoz LE, Gaipl US, Franz S, et al. TRU – a disease of clearance deficiency. Rheumatology (Oxford) 2005; 44: 1101-1107. .
4.
Volanakis JE. Human C-reactive protein: expression, structure, and function. Mol Immunol 2001; 38: 189-197. .
5.
Kishore U, Ghai R, Greenhough TJ, et al. Structural and functional anatomy of the globular domain of complement protein C1q. Immunol Lett 2004; 95: 113-128. .
6.
Mold C, Gewurz H, Du Clos TW. Regulation of complement activation by C-reactive protein. Immunopharmacology 1999; 42: 23-30. .
7.
Tan EM, Cohen AS, Fries JF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of SLE. Arthritis Rheum 1982; 25: 1271-1277. .
8.
Rosenau BJ, Schur PH. Antibodies to C-reactive protein. Ann Rheum Dis 2006; 65: 674-676. .
9.
Robey FA, Jones KD, Steinberg AD. C-reactive protein mediates the solubilization of nuclear DNA by complement in vitro. J Exp Med 1985; 161: 1344-1356. .
10.
Bell SA, Du Clos TW, Khursigara G, et al. Autoantibodies to cryptic epitopes of C-reactive protein and other acute phase proteins in the toxic oil syndrome. J Autoimmun 1995; 8: 293-303. .
11.
Shoenfeld Y, Szyper-Kravitz M, Witte T, et al. Autoantibodies against protective molecules – C1q, C-reactive protein, serum amyloid P, mannose-binding lectin, and apolipoprotein A1 prevelence in Systemic Lupus Erythematosus. Ann NY Acad Sci 2007; 1108: 227-239. .
12.
Sjöwall C, Bengtsson A, Sturfelt G, Skogh T. Serum levels of autoantibodies against monomeric C-reactive protein are correlated with disease activity in systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther 2004; 6: 87-94. .
13.
Kovacs A, Green F, Hansson LO, et al. A noved common single nucleotide polymorphism in the promoter region of the C-reactive protein gene associated with the plasma concentration of C-reactive protein. Atherosclerosis 2005; 178: 193-198. .
14.
Szalai AJ, Wu J, Lange EM, et al. Single-nucleotide polymorphisms in the C-reactive protein (CRP) gene promoter that affect transcription factor binding, alter transcriptional activity, and associate with differences in baseline serum CRP level. J Mol Med 2005; 83: 440-447. .
15.
Figueredo MA, Rodriguez A, Ruiz-Yagüe M, et al. Auto-antibodies against C-reactive protein: clinical associations in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome. J Rheumatol 2006; 33: 1980-1986. .
16.
Minatani M, Shinichi A, Tetsuo S. Autoantibodies against C-reactive protein (CRP) in sera of patients with systemic rheumatic diseases. Mod Rheumatol 2001; 11: 127-131. .
17.
Sjöwall C, Eriksson P, Almer S, Skogh T. Autoantibodies to C-reactive protein is a common finding in SLE, but not in primary Sjögren’s syndrome, rheumatoid arthritis or inflammatory bowel disease. J Autoimmun 2002; 19: 155-160. .
18.
Jönsen A, Bengtsson AA, Gunnarsson I, et al. Association of polymorphic variants of FcgRIIIa and CRP genes with nephritis in SLE. Abstract, ACR San Diego, 2005. .
19.
Nakahara C, Kanemoto K, Saito N, et al. C-reactive protein frequently localizes in the kidney in glomerular diseases. Clin Nephrol 2001; 55: 365-370. .
20.
Zuniga R, Markowitz GS, Arkachaisri T, et al. Identification of IgG subclasses and C-reactive protein in lupus nephritis: the relationship between the composition of immune depositis and Fcg receptor type IIa alleles. Arthritis Rheum 2003; 48: 460-470. .
21.
Amoura Z, Koutouzov S, Piette JC. The role of nucleosomes in lupus. Curr Opin Rheumatol 2000; 12: 369-373. .
22.
Mohan C, Adams S, Stanik V, Datta SK. Nucleosome: a major immunogen for pathogenic autoantibody-inducing T cells of lupus. J Exp Med 1993; 177: 1367-1381. .
23.
Du Clos TW. The interaction of C-reactive protein and serum amyloid P component with nuclear antigens. Mol Biol Rep 1996; 23: 253-260.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
