PRACA PRZEGLĄDOWA
Depresja u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów
Więcej
Ukryj
Data publikacji online: 06-05-2011
Reumatologia 2011;49(2):138-141
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Depresja jest najczęstszym schorzeniem psychicznym występującym u pacjentów tzw. podstawowej opieki zdrowotnej i stwierdza się ją u 12,5% chorych, a w przebiegu schorzeń przewlekłych jest rozpoznawana wielokrotnie częściej. Do rozwoju depresji w przebiegu schorzeń przewlekłych przyczynia się wiele czynników, takich jak: predyspozycje genetyczne, predyspozycje psychiczne, długotrwale utrzymujący się stres oraz zwiększenie stężeń cytokin prozapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym. Ośrodkowy układ nerwowy w wyniku działania cytokin prozapalnych aktywuje wiele zmian w układzie neuroendokrynnym i immunologicznym, określanych jako „zachowanie chorobowe” (sickness behaviour). W reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS) depresja występuje u 13–65% chorych, ale tylko u 25% chorych jest rozpoznana. Tak częste występowanie depresji jest wynikiem utrzymywania się dużego stężenia cytokin prozapalnych w tym schorzeniu, powodującego zaburzenia w zachowaniu. Depresja wpływa negatywnie na przebieg RZS, nasilając objawy somatyczne choroby. Z kolei wyniki leczenia depresji są tym gorsze, im większa jest aktywność RZS, co powoduje zmniejszenie skuteczności leczenia podtrzymującego i zwiększa możliwość wystąpienia nawrotów depresji po pierwszym epizodzie. Udowadnia to konieczność jednoczesnego intensywnego leczenia obu chorób i ich wczesnego rozpoznania. Rozpoznanie depresji może nastręczać dużo trudności z powodu nakładania się objawów występujących zarówno w depresji, jak i w RZS, takich jak: zmęczenie, brak apetytu, zmniejszenie masy ciała, różnego typu dolegliwości bólowe itp. Nierozpoznana depresja w przebiegu RZS, poza wpływem na nasilenie objawów choroby, zmniejsza skuteczność stosowanej terapii, z uwagi na gorszą współpracę pacjenta i mniejsze zaangażowanie w leczenie. Zwiększa to ryzyko myśli i prób samobójczych oraz skraca czas przeżycia pacjentów chorych na RZS.
REFERENCJE (36)
1.
Angst J. Epidemiology of depression. Psychopharmacol 1992; 106: 71-74. .
2.
Sartorius N, Ustun B, Costa de Silva JA i wsp. An international study of psychological problems In primary care. Arch Gen Psychiatry 1993; 50: 819-824. .
3.
Ustun TB, Sartorius N. Menthal Illness in General Health Care: An International Study, Wiley, London 1995. .
4.
Lépine JP, Gasper M, Mandlewicz J, et al. Depression in the community: the first pan-European study DEPRES (Depression Research in European Society). Int Clin Psychopharmacol 1997; 12: 19-29. .
5.
Wojnar M, Dróżdż W, Araszkiewicz A i wsp. Badanie rozpowszechnienia zaburzeń depresyjnych wśród pacjentów zgłaszających się do lekarzy rodzinnych. Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002; 2: 187-198. .
6.
Bigot T, Trouillet C, Hardy P, et al. Depression and somatic diseases. On one retrospective study of 210 patients with major depression hospitalized in psychiatric hospital. Encephale 1999; 25: 3-10. .
7.
Isik A, Koca SS, Ozturk A, et al. Anxiety and depression in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 2007; 26: 872-878. .
8.
Soderlin MK, Hakala M, Nieminen P. Anxiety and depression in a Community-based rheumatoid arthritis population. Scand J Rheumatol 2000; 29: 177-183. .
9.
Cubała WJ, Landowski J. Układ serotoninergiczny i oś limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa (LPPN) w depresji. Psychiatr Pol 2006; 40: 415-430. .
10.
Cowen PJ. Cortisol, serotonin and depression: All stresses out? Br J Psychiatry 2002; 180: 99-100. .
11.
Cubała JC, Godlewska B, Trzonkowski P i wsp. Wykładniki przewlekłej aktywacji prozapalnej układu odpornościowego w depresji. Psychiatr Pol 2006; 40: 431-444. .
12.
Berk M, Wadee AA, Kuschke RH, et al. Acute chase proteins in major depression. J Psychosom Res 1997; 43: 529-534. .
13.
Maes M, Scharpe S, Meltzer HY, et al. Relationship between interleukin-6 activity, acute phase proteins, and function of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in severe depression. Psychiatry Res 1993; 49: 11-27. .
14.
Low CA, Cunningham AL, Kao AH, et al. Association between C-reactive protein and depressive symptoms in women with rheumatoid arthritis. Biological Psychology 2009; 81: 131-134. .
15.
Rybakowski J. Neuroimmunologia zaburzeń psychicznych. Psychiatria 2002; 1: 204-212. .
16.
Bujniewicz E. Współdziałanie układu immunologicznego z neuroendokrynnym – znacząca rola interleukiny-1 i -endorfiny. Diagnostyka Laboratoryjna 2002; 38: 223-236. .
17.
Zhu C, Blakely RD, Hewlett WA. The proinflammatory cytokines interleukin-1-beta and tumor necrosis factoralpha activate serotonin transporters. Neuropsychopharmacology 2006; 31: 2121-2131. .
18.
Dantzer R, O’Conntor JC, Freund GG, et al. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nature Reviews Neuroscience 2008; 1: 46-57. .
19.
Schiepers OJG, Wichers MC, Maes M. Cytokines and major depression. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005; 29: 201-217. .
20.
Dantzer R. Cytokine, Sickness behavior and depression. Neurol Clin 2006; 24: 441-460. .
21.
Kelly KW, Bluthé RM, Dantzer R, et al. Cytokine-induced sickness behavior. Brain Behav Immun 2003; 17(suppl. 1): 112-118. .
22.
Pollak Y, Ovadia H, Goshen I, et al. Behavioral aspects of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). J Neuroimmunol 2000; 104: 31-36. .
23.
Capuron L, Ravaud A, Gaulde N, et al. Association between immune activation and early depressive symptoms in cancer patients with interleukin-2-based therapy. Psychoneuroendocrinology 2001; 26: 797-808. .
24.
Borgstrom S, von Eyben FE, Flodgren P, et al. Human leukocyte interferon and cimetidine for metastatic melanoma. N Engl J Med 1982; 307: 1080-1081. .
25.
Bonaccorso S, Puzella A, Marino V, et al. Immunotherapy with interferon-alpha in patients affected by chronic hepatitis C induced an intercorrelated stimulation of the cytokine network and an depressive and anxiety symptoms. Psychiatry Res 2001; 105: 45-55. .
26.
Weinblant ME, Kremer JM, Bankhurst AD, et al. A trial of etanercept, a recombinant tumor necrosis factor receptor Fc fusion protein, in patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate. N Engl J Med 1999; 340: 253-259. .
27.
Tyring S, Gottlieb A, Papp K, et al. Etanercept and clinical outcomes, fatigue and depression in psoriasis; double-blind placebo-controlled randomised phase III trial. Lancet 2006; 369: 29-35. .
28.
Warrington TP, Bostwick JM. Psychiatric adverse effects of corticosteroids. Mayo Clinic Proc 2006; 81: 1361-1367. .
29.
Van Everdingen AA, Johannes WGJ, van Reesema S, et al. Low-dose prednosine therapy for patients with early active rheumatoid arthritis: Clinical efficacy, disease-modifying properties, and side effects. Ann Intern Med 2002; 136: 1-12. .
30.
Packham JC, Dawes PT, Hassel AP, et al. Does depression in rheumatoid arthritis affect the efficacy or site effect profile of anti-TNF therapy? Rheumatology 2007; 46 (suppl. 1): 46. .
31.
Hider SL, Tanveer W, Brownfield A, et al. Depression in RA patients treated with anti-TNF is common and under-recognized in the Rheumatology clinic. Rheumatology 2009; 16: 1-3. .
32.
Parker JC, Karen L, Smarr JR, et al. Management of depression in rheumatoid arthritis: A combined pharmacologic and cognitive-behavioral approach. Arthritis Rheum 2003; 49: P 766-777. .
33.
Dickens C, Jackson J, Tomenson B, et al. Association on depression and rheumatoid arthritis. Psychosomatics 2003; 44: 209-215. .
34.
Wright GE, Parker JC, Smarr KL, et al. Risk factors for depression in rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res 1996; 9: 264-272. .
35.
Sharpe L, Sensky T, Allard S. The course of depression in recent onset rheumatoid arthritis: The predictive role of disability, illness perception, pain and coping. J Psychosom Res 2001; 51: 713-719. .
36.
Dickens C, Creed F. The burden of depression in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology 2001; 40: 1327-1330.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.