EN PL
The U1-RNP and Toll-like receptors in the pathogenesis of mixed connective tissue disease (MCTD)/ U1-RNP oraz receptory TLR w patogenezie mieszanej choroby tkanki łącznej (MCTD). Endosomal TLRs and their biological significance in the pathogenesis of MCTD. Part II/ Endosomalne receptory TLR i ich znaczenie biologiczne w patogenezie MCTD. Część II.
 
Więcej
Ukryj
 
Data nadesłania: 12-03-2015
 
 
Data ostatniej rewizji: 12-05-2015
 
 
Data akceptacji: 11-06-2015
 
 
Data publikacji online: 07-08-2015
 
 
Data publikacji: 30-07-2015
 
 
Reumatologia 2015;53(3):143-151
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD) jest przewlekłą chorobą autoimmunizacyjną o wieloczynnikowej etiologii, charakteryzująca się obecnością różnego rodzaju objawów klinicznych, jak i obecnością przeciwciał przeciwko rybonukleoproteinie U1-RNP. Składniki kompleksu U1-RNP zaangażowane są w tworzenie sieci interakcji pomiędzy komórkami układu immunologicznego a ich receptorami prowadząc do autoimmunizacji, zapalenia a w konsekwencji do uszkodzenia tkanek. Autoprzeciwciała skierowane przeciwko-U1-RNP tworzą kompleksy immunologiczne z RNA, obecnych w surowicy chorych na MCTD, które mogą działać, jako ligandy dla endosomalnych TRLs. Hamowanie TLRs kwasami nukleinowych z obszarów objętych procesem zapalnym może dać szanse na opracowanie nowych strategii terapeutycznych w przypadku infekcji, nowotworzenia czy autoimmunizacji. W niniejszej pracy podsumowano aktualną wiedzę na temat znaczenia biologicznego endogennych receptorów TLRs w patogenezie MCTD. Natomiast w części I została przedstawiona strukturę, funkcje biologiczne i znaczenie kompleksu U1-RNP w MCTD.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
eISSN:2084-9834
ISSN:0034-6233
Journals System - logo
Scroll to top