Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
ARTYKUŁ REDAKCYJNY
Angiogeneza w reumatoidalnym zapaleniu stawów
Data publikacji online: 16-03-2011
Reumatologia 2011;49(1):1-9
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Angiogeneza jest procesem powstawania nowych włosowatych naczyń krwionośnych z uprzednio istniejących włośniczek. Angiogeneza występuje w życiu pozapłodowym i jest regulowana przez zespół czynników proangiogennych i antyangiogennych (tab. I). Zwiększona angiogeneza towarzyszy kilku stanom chorobowym. Jest niezbędna dla wzrostu nowotworów złośliwych. Choroby nienowotworowe, w tym reumatoidalne zapalenie stawów, są także związane z nasiloną angiogenezą. Wykazano tworzenie nowych naczyń w zmienionej zapalnie błonie maziowej stawów, co jest najważniejszą zmianą patologiczną u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. U chorych stwierdzono zaburzoną regulację czynników proangiogennych i hamujących ten proces. Leki hamujące zapalenie błony maziowej bezpośrednio lub pośrednio ograniczają angiogenezę. Możliwe jest, że oddziaływanie na proces angiogenezy będzie stanowić jeden z mechanizmów terapeutycznych leków stosowanych u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów.
REFERENCJE (26)
2.
Battegay EJ. Angiogenesis: mechanistis insights, neovascular diseases, the therapeutic prospects. J Mol Med 1995; 73: 333-346. .
3.
Gavin TP, Robinsos CB, Yeager RC, et al. Angiogenic growth factor response to acute systemic exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol 2004; 96: 19-24. .
4.
Carmeliet P, Jain RK. Angiogenesis in cancer and other diseases. Nature 2000; 407: 249-257. .
5.
Folkman J. Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease. Nature Med 1995; 1: 27-31. .
6.
Salke FW, Simsosns M. Angiogenesis in cardiovascular disease. Current status and therapeutic potential. Drugs 1999; 58: 391-396. .
7.
LeRoy EC. Systemic sclerosis. A vascular perspective. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22: 675-694. .
8.
Szekenacz Z, Koch A. Angiogenesis and its targeting in rheumatoid arthritis. Vascul Pharmacol. 2009; 51: 1-7. .
9.
Olszewski E, Miodoński AJ. Badania nad unaczynieniem guzów – angiogeneza – zagadnienia nadal aktualne. Terapia 2000; 9: 20-22 .
10.
Folkman J. Angiogenesis inhibitors: a new class of drugs. Cancer Biol Ther 2003; 2: 127-133. .
11.
Małdyk E. Reumatoidalne zapalenie stawów. W: Patomorfologia chorób tkanki łącznej. Małdyk E (red.). PZWL, Warszawa 1981; 144-168. .
12.
Szekenacz Z, Koch AE. Vascular involvement in rheumatic diseases: ‘vascular rheumatology’. Arthritis Res Ther 2008; 10: 224-233. .
13.
Maruotti N, Cantatore FP, Crivellato E, et al. Angiogenesis in rheumatoid arthritis. Histol Histopathol 2006; 21: 557-566. .
14.
Paavonen K, Mandelin J, Partanen T, et al. Vascular endothelial growth factors C and D and their VEGF-2 and 3 receptors in blood and lymphatic vessels in healthy and arthritic synovium. J Rheumatol 2002; 29: 39-45. .
15.
Ikeda M, Hosoda Y, Hirose S, et al. Expression of vescular endothelial growth factor isoforms and their receptors Flt-1, KDR, and neutrophilin-1 in synovial tissues of rheumatoid arthritis. J Pathol 2000; 191: 426-433. .
16.
Giatromalonaki A, Sivridis E, Maltezos E, et al. Upregulated hypoxia inducible factor-1? and 2? pathway in rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Arthritis Res Ther 2003; 5: R193-R201. .
17.
Paleolog EM, Fava RA. Angiogenesis in rheumatoid arthritis: implications for future therapeutic strategies. Springer Semin Immunopathol 1998; 20: 73. .
18.
Ballara SC, Taylor PC, Reusch P, et al. Raised serum vescular endothelial growth factor levels are associated with destructive change in inflammatory arthritis. Arthritis Rheum 2001; 44: 2055-2064. .
19.
Bodolay E, Koch AE, Kim J, et al. Angiogenesis and chemokines in rheumatoid arthritis and other systemic inflammatory rheumatic diseases. J Cell Mol Med 2002; 6: 357-376. .
20.
Veale DJ, Fearon U. Inhibition of angiogenic pathways in rheumatoid arthritis: potential for therapeutic targeting. Best Pract Res Clin Rheumatol 2006; 20: 941-947. .
21.
Jacq L, Garnier S, Dieudé P. The ITGAV rs3738919-C allele is associated with rheumatoid arthritis in the European Caucasian population: a family-based study. Arthritis Res Ther 2007; 9: R63-R70. .
22.
Lainer-Carr D, Brahn E. Angiogenesis inhibition as a therapeutic approach for inflammatory synovitis. Nat Clin Pract Rheumatol 2007; 3: 434-442. .
23.
Kotyla PJ, Śliwińska-Kotyla B, Kucharz EJ. Struktura, metabolizm, funkcja biologiczna i znaczenie kliniczne ensotelin. Post Hig Med Dośw 1993; 43: 345-364. .
24.
Kotulska A, Mazurek U, Kotyla U i wsp. Angiostatyna – naturalny inhibitor angiogenezy. Poradnik Farmaceutyczny 2006; 1(22): 1-4. .
25.
Kucharz EJ, Kotulska A. Patofizjologiczne rola endostatyny w chorobach nienowotworowych. Pol Arch Med Wewn 2006; 115: 507-511. .
26.
Kucharz EJ, Goździk J, Kopeć M, et al. A single infusion of infliximab increases the serum endostatin level in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exper Rheumatology 2003; 21: 273-274.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
