Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
PRACA ORYGINALNA
Stężenie witaminy D u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów a obraz kliniczny choroby
Data nadesłania: 20-04-2013
Data ostatniej rewizji: 25-06-2013
Data akceptacji: 26-07-2013
Data publikacji online: 11-09-2013
Data publikacji: 30-08-2013
Reumatologia 2013;51(4):271-276
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
Reumatoidalne zapalenie stawów - etiologia, patogeneza, obraz kliniczny i leczenieOcena aktywności choroby i jakości życia w chorobach reumatycznych
STRESZCZENIE
Cel pracy: Ocena stężeń: 1,25(OH)2D i 25(OH)D u dzieci z nowo ustalonym rozpoznaniem MIZS, przed rozpoczęciem terapii oraz próba wykazania ewentualnych zależności pomiędzy stężeniami metabolitów witaminy D a aktywnością i postacią choroby.
Materiał i metody: Badaniem objęto 50 dzieci (40 dziewcząt i 10 chłopców) w wieku 2–16 lat, u których ustalono rozpoznanie MIZS na podstawie kryteriów z Edmonton (2001 r.). U wszystkich pacjentów oceniono postać oraz aktywność choroby. Grupę kontrolną stanowiło 28 dzieci zdrowych, odpowiednio dobranych pod względem płci i wieku, hospitalizowanych z powodu czynnościowych zaburzeń układu krążenia. Stężenie aktywnego metabolitu witaminy D [1,25(OH)2D] w surowicy oznaczono z wykorzystaniem metody radioimmunologicznej, a 25(OH)D zbadano za pomocą metody immunoenzymatycznej – ELISA.
Wyniki: Stężenie 1,25(OH)2D w surowicy dzieci chorych było istotnie statystycznie mniejsze w porównaniu ze stężeniem u dzieci z grupy kontrolnej (średnio odpowiednio: 34,86 ±17,14 pg/ml vs 48,47 ±17,99 pg/ml, p = 0,0015). Stężenia 25(OH)D w obu grupach były natomiast porównywalne (śr. 17,36 ±8,44 ng/ml vs 17,36 ±16,29 ng/ml), ale niższe od zalecanego poziomu (tj. < 30 ng/ml). Stwierdzono większe średnie stężenia aktywnej formy witaminy D [1,25(OH)2D] w surowicy dzieci chorych z niską aktywnością choroby w porównaniu ze średnią i wysoką aktywnością, ale bez istotności statystycznej. Podobnie, średnie stężenia 25(OH)D chociaż były najwyższe w grupie dzieci z wysoką aktywnością choroby, nie były znamienne statystycznie. Wykazano większe średnie stężenia aktywnej formy witaminy D i 25(OH)D w surowicy dzieci ze skąpostawową postacią choroby, jednak bez znamienności statystycznej.
Wnioski: Uzyskane wyniki potwierdzają dane o powszechnie występującym niedoborze witaminy D w populacji wieku rozwojowego, co wskazuje na konieczność odpowiedniej suplementacji. Zarówno niedobór 25(OH)D, jak i zmniejszone w stosunku do zdrowych rówieśników stężenie aktywnej formy – 1,25(OH)2D, może być przesłaniem do rutynowego oznaczania metabolitów witaminy D u pacjentów z MIZS. Przeprowadzone badania nie wykazały znamiennej zależności pomiędzy metabolitami witaminy D a postacią i aktywnością MIZS.
Materiał i metody: Badaniem objęto 50 dzieci (40 dziewcząt i 10 chłopców) w wieku 2–16 lat, u których ustalono rozpoznanie MIZS na podstawie kryteriów z Edmonton (2001 r.). U wszystkich pacjentów oceniono postać oraz aktywność choroby. Grupę kontrolną stanowiło 28 dzieci zdrowych, odpowiednio dobranych pod względem płci i wieku, hospitalizowanych z powodu czynnościowych zaburzeń układu krążenia. Stężenie aktywnego metabolitu witaminy D [1,25(OH)2D] w surowicy oznaczono z wykorzystaniem metody radioimmunologicznej, a 25(OH)D zbadano za pomocą metody immunoenzymatycznej – ELISA.
Wyniki: Stężenie 1,25(OH)2D w surowicy dzieci chorych było istotnie statystycznie mniejsze w porównaniu ze stężeniem u dzieci z grupy kontrolnej (średnio odpowiednio: 34,86 ±17,14 pg/ml vs 48,47 ±17,99 pg/ml, p = 0,0015). Stężenia 25(OH)D w obu grupach były natomiast porównywalne (śr. 17,36 ±8,44 ng/ml vs 17,36 ±16,29 ng/ml), ale niższe od zalecanego poziomu (tj. < 30 ng/ml). Stwierdzono większe średnie stężenia aktywnej formy witaminy D [1,25(OH)2D] w surowicy dzieci chorych z niską aktywnością choroby w porównaniu ze średnią i wysoką aktywnością, ale bez istotności statystycznej. Podobnie, średnie stężenia 25(OH)D chociaż były najwyższe w grupie dzieci z wysoką aktywnością choroby, nie były znamienne statystycznie. Wykazano większe średnie stężenia aktywnej formy witaminy D i 25(OH)D w surowicy dzieci ze skąpostawową postacią choroby, jednak bez znamienności statystycznej.
Wnioski: Uzyskane wyniki potwierdzają dane o powszechnie występującym niedoborze witaminy D w populacji wieku rozwojowego, co wskazuje na konieczność odpowiedniej suplementacji. Zarówno niedobór 25(OH)D, jak i zmniejszone w stosunku do zdrowych rówieśników stężenie aktywnej formy – 1,25(OH)2D, może być przesłaniem do rutynowego oznaczania metabolitów witaminy D u pacjentów z MIZS. Przeprowadzone badania nie wykazały znamiennej zależności pomiędzy metabolitami witaminy D a postacią i aktywnością MIZS.
REFERENCJE (23)
1.
Baeke F, Takiishi T, Korf H, et al. Vitamin D: modulator of the immune system. Curr Opin Pharmacol 2010; 10: 482-496.
2.
Cantorna MT, Yu S, Bruce D. The paradoxical effects of vitamin D on Type 1 mediated immunity. Mol Aspects Med 2008; 29: 369-375.
3.
Cutillas-Marco E, Morales-Suárez-Varela MM, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D levels in patients with cutaneous lupus erythematosus in a Mediterranean region. Lupus 2010; 19: 810-814.
4.
Pelajo CF, Lopez-Benitez JM, Miller LC. Vitamin D and autoimmune rheumatologic disorders. Autoimmun Rev 2010; 9: 507-510. .
5.
Jeffery LE, Burke F, Mura M, et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 and IL-2 combine to inhibit T cell production of inflammatory cytokines and promote development of regulatory T cells expressing CTLA-4 and FoxP3. J Immunol 2009; 183: 5458-5467.
6.
Petty RE, Southwood TR, Manners P, et al. International League of Associations for Rheumatology. International League of Associations for Rheumatology classification of juvenile idiopathic arthritis: second revision, Edmonton, 2001. J Rheumatol 2004; 31: 390-392.
7.
Consolaro A, Ruperto N, Bazso A, et al. Paediatric Rheumatology International Trials Organisation. Development and validation of a composite disease activity score for juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheum 2009; 61: 658-666.
8.
Cutolo M, Plebani M, Shoenfeld Y, et al. Vitamin D endocrine system and the immune response in rheumatic diseases. Vitam Horm 2011; 86: 327-351.
9.
Littorin B, Blom P, Schölin A, et al. Lower levels of plasma 25-hydroxyvitamin D among young adults at diagnosis of autoimmune type 1 diabetes compared with control subjects: results from the nationwide Diabetes Incidence Study in Sweden (DISS). Diabetologia 2006; 49: 2847-2852.
10.
Szodoray P, Nakken B, Gaal J, et al. The complex role of vitamin D in autoimmune diseases. Scand J Immunol 2008; 68: 261-269. .
11.
Ascherio A, Munger KL, Simon KC. Vitamin D and multiple sclerosis. Lancet Neurol 2010; 9: 599-612.
12.
Joseph AJ, George B, Pulimood AB, et al. 25 (OH) vitamin D level in Crohn's disease: association with sun exposure and disease activity. Indian J Med Res 2009; 130: 133-137.
13.
WangTJ, Pencina MJ, Booth SL, et al. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease. Circulation 2008; 117: 503-511.
14.
Forman JP, Curhan GC, Taylor EN. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension among young women. Hypertension 2008; 52: 828-832.
15.
Lips P. Relative value of 25(OH)D and 1,25(OH)2D measurements. J Bone Miner Res 2007; 22: 1668-1671.
16.
Dobrzańska A i Zespół Ekspertów. Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoboru witaminy D. Med Prakt Pediatr 2010; 1: 40-45.
17.
Baykal T, Senel K, Alp F, et al. Is there an association between serum 25-hydroxyvitamin D concentrations and disease activity in rheumatoid arthritis? Bratisl Lek Listy 2012; 113: 610-611.
18.
Reed A, Haugen M, Pachman LM, et al. Abnormalities in serum osteocalcin values in children with chronic rheumatic diseases. J Pediatr 1990; 116: 574-580.
19.
Pelajo CF, Lopez-Benitez JM, Kent DM, et al. 25-hydroxyvitamin D levels and juvenile idiopathic arthritis: Is there an association with disease activity? Rheumatol Int 2012; 32: 3923-3929.
20.
Rossini M, Maddali Bongi S, La Montagna G, et al. Vitamin D deficiency in rheumatoid arthritis: prevalence, determinants and associations with disease acitivty and disability. Arthritis Res Ther 2010; 12: R216.
21.
Turhanog˘lu AD, Güler H, Yönden Z, et al. The relationship between vitamin D and disease activity and functional health status in rheumatoid arthritis. Rheumatol Int 2011; 31: 911-914.
22.
Cutolo M, Otsa K, Laas K, et al. Circannual vitamin D serum levels and disease activity in rheumatoid arthritis: Northern versus Southern Europe. Clin Exp Rheumatol 2006; 24: 702-704.
23.
Baker JF, Baker DG, Toedter G, et al. Associations between vitamin D, disease activity, and clinical response to therapy in rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 2012; 30: 658-664.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
