PRACA ORYGINALNA
Amyloidoza w reumatoidalnym zapaleniu stawów: rola polimorfizmu genu surowiczego amyloidu A (SAA1) oraz zakażenia Chlamydia trachomatis w populacji białoruskich pacjentów
Więcej
Ukryj
Data nadesłania: 26-03-2013
Data ostatniej rewizji: 21-10-2013
Data akceptacji: 24-10-2013
Data publikacji online: 24-12-2013
Data publikacji: 20-12-2013
Reumatologia 2013;51(6):409-414
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Cel pracy: Amyloidoza jest ważnym, ciężkim powikłaniem reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Badanie zaplanowano w celu oceny polimorfizmu genu kodującego surowiczy amyloid A, a także zakażenia Chlamydia trachomatis jako czynników ryzyka rozwoju amyloidozy u pacjentów z RZS.
Materiał i metody: Zbadano 104 pacjentów z ustalonym rozpoznaniem RZS. Chorych podzielono na dwie grupy: grupę AA-dodatnią (wtórna amyloidoza potwierdzona w badaniu histopatologicznym próbki tkanki) (45 chorych) oraz AA-ujemną (59 osób).
U wszystkich pacjentów zbadano występowanie polimorfizmu SAA1 oraz zakażenia Chlamydia trachomatis.
Wyniki: Nie stwierdzono istotnych zmian pomiędzy częstością występowania allela -13T/C w obu grupach pacjentów. Allel -13T nie jest obligatoryjny dla rozwoju amyloidozy AA u białoruskich chorych na RZS. Porównanie grup pod kątem genotypu i częstości występowania trzech alleli wykazało statystycznie znamienne różnice. Najbardziej zauważalne różnice obserwowano w przypadku genotypu SAA1 a/a –c2 = 31,1 (p < 0,001). U 43 z 45 AA-dodatnich pacjentów z RZS (96%) stwierdzono genotyp SAA1 a/a, natomiast u AA-ujemnych pacjentów fenotyp ten występował zaledwie u 32%. Podobną tendencję obserwowano w zakresie częstości allela a: c2 = 47,01 (p < 0,001).
Aż u 84% z 45 AA-dodatnich pacjentów z RZS w przebiegu choroby odnotowano jednoczesne zakażenie Chlamydia trachomatis. W grupie AA-ujemnej powiązanie RZS z infekcją stwierdzono zaledwie u 10 (17%) z 59 pacjentów (p < 0,004).
Iloraz szans (OR) wyliczony dla genotypu SAA1 a/a wynosił 45,26, a 95% przedział ufności (95% CI) 9,9–206,8; OR dla zakażenia Chlamydia trachomatis wynosił 26,6; 95% CI: 9,26–76,37.
Wniosek: Ryzyko wtórnej amyloidozy u pacjentów z RZS w sposób znamienny zależy od genotypu SAA1 i obecności zakażenia Chlamydia trachomatis.
REFERENCJE (14)
1.
Hazenberg BP, van Rijswijk MH. Where has secondary amyloid gone? Ann Rheum Dis 2000; 59: 577-579.
2.
Sanmartí R, Gómez-Casanovas E, Solé M, et al. Prevalence of silent amyloidosis in rheumatoid arthritis and its clinical significance. J Rheumatol 2004; 31: 1013-1014.
3.
Kucharz EJ. Amyloidoses. In: Internal medicine. Januszewicz W, Kokot F (eds.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warsaw 2006, vol. 3: 1396-1401 (in Polish).
4.
Bergesio F, Ciciani AM, Santostefano M, et al. Renal involvement in systemic amyloidosis – an Italian retrospective study on epidemiological and clinical data at diagnosis. Nephrol Dial Transplant 2007; 22: 1608-1618.
5.
Hazenberg BP, van Gameren II, Bijzet J, et al. Diagnostic and therapeutic approach of systemic amyloidosis. Neth J Med 2004; 62: 121-128.
6.
Okuda Y, Takasugi K. Diagnostic and prognostic study of secondary amyloidosis complicating rheumatoid arthritis. Amyloid and Amyloidosis. Parthenon Publishing Group, New York 1998: 426-428.
7.
Cunnane G, Grehan S, Geoghegan S, et al. Serum amyloid A in the assessment of early inflammatory arthritis. J Rheumatol 2000; 27: 58-63.
8.
Kuroda T, Tanabe N, Harada T, et al. Long-term mortality outcome in patients with reactive amyloidosis associated with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 2005; 25: 1-8.
9.
Baba S, Masago SA, Takahashi T, et al. A novel allelic variant of serum amyloid A, SAA1g: genomic evidence, evaluation, frequency, and implication as a risk factor or reactive systemic AA-amyloidosis. Hum Mol Genet 1995; 4: 1083-1087.
10.
Moriguchi M, Terai C, Kaneko H, et al. A novel single-nucleotide polymorphism at the 5’-flanking region of SAA1 associated with risk of type AA amyloidosis secondary to rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2001; 44: 1266-1272.
11.
Mavragani CP, Yiannakouris N, Zintzaras E, et al. Analysis of SAA1 gene polymorphisms in the Greek population: rheumatoid arthritis and FMF patients relative to normal controls. Amyloid 2007; 14: 271-275.
12.
Soroka NF. Rheumatoid arthritis associated with chlamydial infection. Zdravoohranenie 2009; 1: 4-9 (in Russian).
13.
Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1988; 31: 315-324.
14.
Ajiro J, Narita I, Sato F, et al. SAA1 gene polymorphisms and the risk of AA amyloidosis in Japanese patients with rheumatoid arthritis. Mod Rheumatol 2006; 16: 294-299.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.