Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
PRACA PRZEGLĄDOWA
Szpik kostny – funkcje fizjologiczne i udział w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów
Data publikacji online: 21-09-2010
Reumatologia 2010;48(4):247-256
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wyniki badań prowadzonych w ostatnich latach wskazują, że szpik kostny funkcjonuje nie tylko jako narząd krwiotwórczy, lecz również jako wtórny narząd limfatyczny, w którym może być zainicjowana odpowiedź immunologiczna. Dane eksperymentalne i obserwacje kliniczne wskazują, że szpik kostny uczestniczy w rozwoju reumatoidalnego zapalenia stawów, ponieważ jest miejscem akumulacji aktywowanych limfocytów i wytwarzania czynników prozapalnych. W artykule opisano w zarysie rolę szpiku kostnego w prawidłowej (fizjologicznej) odpowiedzi immunologicznej. Przedstawiono również wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych, które potwierdzają udział szpiku kostnego w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów.
REFERENCJE (61)
1.
Nauta AJ, Fibbe WE. Immunomodulatory properties of mesenchymal stromal cells. Blood 2007; 110: 3499-3506. .
2.
Mazo IB, Honczarenko M, Leung H, et al. Bone marrow is a major reservoir and site of recruitment for central memory CD8+ T cells. Immunity 2005; 22: 259-270. .
3.
Tokoyoda K, Zehentmeier S, Hegazy AN, et al. Professional memory CD4+ T lymphocytes preferentially reside and rest in the bone marrow. Immunity 2009; 30: 721-730. .
4.
Paramithiotis E, Cooper MD. Memory B lymphocytes migrate to bone marrow in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 1997; 94: 208-212. .
5.
Hauser AE, Debes GF, Arce S, et al. Chemotactic responsiveness toward ligands for CXCR3 and CXCR4 is regulated on plasma blasts during the time course of a memory immune response. J Immunol 2002; 169: 1277-1282. .
6.
Tokoyoda K, Hauser AE, Nakayama T, Radbruch A. Organization of immunological memory by bone marrow stroma. Nat Rev Immunol 2010; 10: 193-200. .
7.
Nagai Y, Garrett KP, Ohta S, et al. Toll-like receptors on hematopoietic progenitor cells stimulate innate immune system replenishment. Immunity 2006; 24: 801-812. .
8.
Monteiro JP, Benjamin A, Costa ES, et al. Normal hematopoiesis is maintained by activated bone marrow CD4+ T cells. Blood 2005; 105: 1484-1491. .
9.
Edry E, Azulay-Debby H, Melamed D. TOLL-like receptor ligands stimulate aberrant class switch recombination in early B cell precursors. Int Immunol 2008; 20: 1575-1585. .
10.
Cariappa A, Chase C, Liu H, et al. Naive recirculating B cells mature simultaneously in the spleen and bone marrow. Blood 2007; 109: 2339-2345. .
11.
Feuerer M, Beckhove P, Garbi N, et al. Bone marrow as a priming site for T-cell responses to blood-borne antigen. Nat Med 2003; 9: 1151-1157. .
12.
Cavanagh LL, Bonasio R, Mazo IB, et al. Activation of bone marrow-resident memory T cells by circulating, antigen-bearing dendritic cells. Nat Immunol 2005; 6: 1029-1037. .
13.
Schirrmacher V, Feuerer M, Fournier P, et al. T-cell priming in bone marrow: the potential for long-lasting protective anti-tumor immunity. Trends Mol Med 2003; 9: 526-534. .
14.
Tacke F, Ginhoux F, Jakubzick C, et al. Immature monocytes acquire antigens from other cells in the bone marrow and present them to T cells after maturing in the periphery. J Exp Med 2006; 203: 583-597. .
15.
Join-Lambert OF, Ezine S, Le Monnier A, et al. Listeria monocytogenes-infected bone marrow myeloid cells promote bacterial invasion of the central nervous system. Cell Microbiol 2005; 7: 167-180. .
16.
Tripp RA, Topham DJ, Watson SR, et al. Bone marrow can function as a lymphoid organ during a primary immune response under conditions of disrupted lymphocyte trafficking. J Immunol 1997; 158: 3716-3720. .
17.
Kobayashi H, Ohshima S, Nishioka K, et al. Antigen induced arthritis (AIA) can be transferred by bone marrow transplantation: evidence that interleukin 6 is essential for induction of AIA. J Rheumatol 2002; 29: 1176-1182. .
18.
Kushida T, Ueda Y, Umeda M, et al. Allogeneic intra-bone marrow transplantation prevents rheumatoid arthritis in SKG/Jcl mice. J Autoimmun 2009; 32: 216-222. .
19.
Augello A, Tasso R, Negrini SM, et al. Cell therapy using allogeneic bone marrow mesenchymal stem cells prevents tissue damage in collagen-induced arthritis. Arthritis Rheum 2007; 56: 1175-1186. .
20.
Görtz B, Hayer S, Redlich K, et al. Arthritis induces lymphocytic bone marrow inflammation and endosteal bone formation. J Bone Miner Res 2004; 19: 990-998. .
21.
Wang JY, Roehrl MH. Glycosaminoglycans are a potential cause of rheumatoid arthritis. Proc Natl Acad Sci U S A 2002; 99: 14362-14367. .
22.
Suzuki Y, Tanihara M, Ichikawa Y, et al. Periarticular osteopenia in adjuvant induced arthritis: role of interleukin-1 in decreased osteogenic and increased resorptive potential of bone marrow cells. Ann Rheum Dis 1995; 54: 484-490. .
23.
Ronaghy A, Prakken BJ, Takabayashi K, et al. Immunostimulatory DNA sequences influence the course of adjuvant arthritis. J Immunol 2002; 168: 51-56. .
24.
Marinova-Mutafchieva L, Williams RO, Funa K, et al. Inflammation is preceded by tumor necrosis factor-dependent infiltration of mesenchymal cells in experimental arthritis. Arthritis Rheum 2002; 46: 507-513. .
25.
Kawane K, Ohtani M, Miwa K, et al. Chronic polyarthritis caused by mammalian DNA that escapes from degradation in macrophages. Nature 2006; 443: 998-1002. .
26.
Jaworski J, Maśliński W, Pazdur J, et al. Decreased expression of integrins by hematopoietic cells in patients with rheumatoid arthritis and anemia: relationship with bone marrow cytokine levels. J Investig Allergol Clin Immunol 2008; 18: 17-21. .
27.
Hirohata S, Yanagida T, Koda M, et al. Selective induction of IgM rheumatoid factors by CD14+ monocyte-lineage cells generated from bone marrow of patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1995; 38: 384-388. .
28.
Papadaki HA, Kritikos HD, Gemetzi C, et al. Bone marrow progenitor cell reserve and function and stromal cell function are defective in rheumatoid arthritis: evidence for a tumor necrosis factor alpha-mediated effect. Blood 2002; 99: 1610-1619. .
29.
Hirohata S, Yanagida T, Nagai T, et al. Induction of fibroblast-like cells from CD34(+) progenitor cells of the bone marrow in rheumatoid arthritis. J Leukoc Biol 2001; 70: 413-421. .
30.
Lowenthal RM, Francis H, Gill DS. Twenty-year remission of rheumatoid arthritis in 2 patients after allogeneic bone marrow transplant. J Rheumatol 2006; 33: 812-813. .
31.
Tamai M, Kawakami A, Uetani M, et al. A prediction rule for disease outcome in patients with undifferentiated arthritis using magnetic resonance imaging of the wrists and finger joints and serologic autoantibodies. Arthritis Rheum 2009; 61: 772-778. .
32.
McQueen FM, Benton N, Perry D, et al. Bone edema scored on magnetic resonance imaging scans of the dominant carpus at presentation predicts radiographic joint damage of the hands and feet six years later in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2003; 48: 1814-1827. .
33.
Hodgson R, Grainger A, O’Connor P, et al. Dynamic contrast enhanced MRI of bone marrow oedema in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2008; 67: 270-272. .
34.
Marzo-Ortega H, Rhodes LA, Tan AL, et al. Evidence for a different anatomic basis for joint disease localization in polymyalgia rheumatica in comparison with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2007; 56: 3496-3501. .
35.
Marzo-Ortega H, Tanner SF, Rhodes LA, et al. Magnetic resonance imaging in the assessment of metacarpophalangeal joint disease in early psoriatic and rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 2009; 38: 79-83. .
36.
Boutry N, Hachulla E, Flipo RM, et al. MR imaging findings in hands in early rheumatoid arthritis: comparison with those in systemic lupus erythematosus and primary Sjögren syndrome. Radiology 2005; 236: 593-600. .
37.
Tomita T, Kashiwagi N, Shimaoka Y, et al. Phenotypic characteristics of bone marrow cells in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1994; 21: 1608-1614. .
38.
Warnawin E, Burakowski T, Jung L, et al. Rheumatoid arthritis bone marrow microenvironment preferentially promotes expansion of T-cell subsets. Ann Rheum Dis 2005; 64 (suppl. III): 140. .
39.
Chorąży-Massalska M, Radzikowska A, Warnawin E, et al. IL-15 trigger differentiation/maturation of Foxp3+ T cells from bone marrow in indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) dependent manner. Ann Rheum Dis 2010; 69 (Suppl. II): A69. .
40.
Doita M, Maeda S, Kawai K, et al. Analysis of lymphocyte subsets of bone marrow in patients with rheumatoid arthritis by two colour immunofluorescence and flow cytometry. Ann Rheum Dis 1990; 49: 168-171. .
41.
Warnawin E, Radzikowska A, Burakowski T, et al. Elevated levels of IL-15 in rheumatoid arthritis bone marrow contribute to T-cell antivation and IL-17 overproduction. Ann Rheum Dis 2009; 68 (suppl. I): A20. .
42.
Rudnicka W, Burakowski T, Warnawin E, et al. Functional TLR9 modulates bone marrow B cells from rheumatoid arthritis patients. Eur J Immunol 2009; 39: 1211-1220. .
43.
Nakou M, Katsikas G, Sidiropoulos P, et al. Rituximab therapy reduces activated B cells in both the peripheral blood and bone marrow of patients with rheumatoid arthritis: depletion of memory B cells correlates with clinical response. Arthritis Res Ther 2009; 11: R131. .
44.
Bugatti S, Caporali R, Manzo A, et al. Involvement of subchondral bone marrow in rheumatoid arthritis: lymphoid neogenesis and in situ relationship to subchondral bone marrow osteoclast recruitment. Arthritis Rheum 2005; 52: 3448-3459. .
45.
Fujii K, Tsuji M, Tajima M. Rheumatoid arthritis: a synovial disease? Ann Rheum Dis 1999; 58: 727-730. .
46.
Radzikowska A, Burakowski T, Małdyk P, et al. Soluble and cell-surface expressed rankl and osteoprotegerin in bone marrow from rheumatoid arthritis patients. Ann Rheum Dis 2007; 66 (Suppl II): 297. .
47.
Shimaoka Y, Attrep JF, Hirano T, et al. Nurse-like cells from bone marrow and synovium of patients with rheumatoid arthritis promote survival and enhance function of human B cells. J Clin Invest 1998; 102: 606-618. .
48.
Ertenli I, Kiraz S, Oztürk MA, et al. Pathologic thrombopoiesis of rheumatoid arthritis. Rheumatol Int 2003; 23: 49-60. .
49.
Nikolaisen C, Figenschau Y, Nossent JC. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality. J Rheumatol 2008; 35: 380-386. .
50.
Rudnicka W, Warnawin E, Zanova E, et al. CpG agonistic oligodeoxynucleotides and interleukin-15 trigger activation, proliferation and differentiation of rheumatoid arthritis bone marrow-derived B lymphocytes in vitro. Ann Rheum Dis 2006; 65 (Suppl. II): 138. .
51.
Capolunghi F, Cascioli S, Giorda E, et al. CpG drives human transitional B cells to terminal differentiation and production of natural antibodies. J Immunol 2008; 180: 800-808. .
52.
Traggiai E, Volpi S, Schena F, et al. Bone marrow-derived mesenchymal stem cells induce both polyclonal expansion and differentiation of B cells isolated from healthy donors and systemic lupus erythematosus patients. Stem Cells 2008; 26: 562-569. .
53.
Hoyer BF, Mumtaz IM, Yoshida T, et al. How to cope with pathogenic long-lived plasma cells in autoimmune diseases. Ann Rheum Dis 2008; 67 (Suppl III): iii87-89. .
54.
Berthelot JM, Bataille R, Maugars Y, Prost A. Rheumatoid arthritis as a bone marrow disorder. Semin Arthritis Rheum 1996; 26: 505-514. .
55.
Lui YYN, Chick KW, Chiu RW, et al. Predominant hematopoietic origin of cell-free DNA in plasma and serum after sex-mismatched bone marrow transplantation. Clin Chem 2002; 48: 421-427. .
56.
Richardson B, Scheinbart L, Strahler J, et al. Evidence for impaired T cell methylation in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1990; 33: 1665-1673. .
57.
Jimenez-Boj E, Nöbauer-Huhmann I, Hanslik-Schnabel B, et al. Bone erosions and bone marrow edema as defined by magnetic resonance imaging reflect true bone marrow inflammation in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2007; 56: 1118-1124. .
58.
Sen M, Lauterbach K, El-Gabalawy H, et al. Expression and function of wingless and frizzled homologs in rheumatoid arthritis. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97: 2791-2796. .
59.
Schwarz EM, Looney RJ, Drissi MH, et al. Autoimmunity and bone. Ann N Y Acad Sci 2006; 1068: 275-283. .
60.
Dong W, Li X, Liu H, Zhu P. Infiltrations of plasma cells in synovium are highly associated with synovial fluid levels of APRIL in inflamed peripheral joints of rheumatoid arthritis. Rheumatol Int 2009; 29: 801-806. .
61.
McQueen FM, Ostendorf B. What is MRI bone oedema in rheumatoid arthritis and why does it matter? Arthritis Res Ther 2006; 8: 222.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
