Bieżący numer
Archiwum
Online first
O czasopiśmie
Redakcja
Rada Naukowa
Wydawca
Standardy etyczne i procedury
Bazy indeksacyjne
Recenzenci
Recenzenci Honorowi
Prenumerata
Kontakt
Najczęściej czytane artykuły
Dla autorów
Opłata za przetwarzanie artykułu (APC)
Książki i Konferencje
Książki
Konferencje
SARS CoV-2/COVID-19
PRACA PRZEGLĄDOWA
Stężenie metotreksatu w erytrocycie a aktywność procesu chorobowego u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów
Data nadesłania: 18-02-2013
Data ostatniej rewizji: 22-05-2013
Data akceptacji: 21-08-2013
Data publikacji online: 31-10-2013
Data publikacji: 30-10-2013
Reumatologia 2013;51(5):370-374
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
Cytokiny, mediatory zapalenia i odporność w chorobach reumatycznychReumatoidalne zapalenie stawów - etiologia, patogeneza, obraz kliniczny i leczenieSpondyloartropatie - etiologia, patogeneza, obraz kliniczny i leczenieOcena aktywności choroby i jakości życia w chorobach reumatycznych
STRESZCZENIE
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą układową chorobą tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym. Etiologia choroby nie jest znana. Charakteryzuje się ona nieswoistym zapaleniem symetrycznych stawów, a także występowaniem zmian pozastawowych i powikłań układowych. Przebiega z okresami zaostrzeń i remisji, prowadzi do niepełnosprawności i zwiększonej śmiertelności. Lekiem pierwszego rzutu w RZS jest metotreksat (MTX), który w erytrocytach ulega transformacji do poliglutaminianu metotreksatu (MTXPG). Aktywność procesu chorobowego RZS oraz wyniki leczenia są silnie skorelowane ze stężeniem MTXPG w erytrocytach. W artykule przedstawiono zależność między drogą podania leku, stężeniem MTXPG w erytrocytach a wynikami leczenia u chorych na RZS. Zwrócono także uwagę na badania dotyczące wpływu polimorfizmu genów kodujących szlaki biosyntezy puryn na efekt działania MTX.
REFERENCJE (26)
1.
Smolen JS, Landewé R, Breedveld FC, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis 2010; 69: 964-975.
2.
Singh JA, Furst DE, Bharat A, et al. 2012 update of the 2008 American College of Rheumatology recommendations for the use of disease-modifying antirheumatic drugs and biologic agents in the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012; 64: 625-639.
3.
Morabito L, Montesinos MC, Schreibman DM, et al. Methotrexate and sulfasalazine promote adenosine release by a mechanism that requires ecto-5-nucleotidase-mediated conversion of adenine nucleotides. J Clin Invest 1998; 101: 295-300.
4.
Montesinos MC, Desai A, Delano D, et al. Adenosine A2A or A3 receptors are required for inhibition of inflammation by methotrexate and its analog MX-68. Arthritis Rheum 2003; 48: 240-247.
5.
Cronstein BN, Naime D, Ostad E. The antiinflammatory mechanism of methotrexate: increased adenosine release at inflamed sites diminishes leukocyte accumulation in an in vivo model of inflammation. J Clin Invest 1993; 92: 2675-2682.
6.
Dalrymple JM, Stamp LK, O’Donnell JL, et al. Pharmacokinetics of oral methotrexate in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2008; 58: 3299-3308.
7.
Dervieux T, Zablocki R, Kremer J. Red blood cell methotrexate polyglutamates emerge as a function of dosage intensity and route of administration during pulse methotrexate therapy in rheumatoid arthritis. Rheumatology 2010; 49: 2337-2345.
8.
Songsiridej N, Furst DE. Methotrexate-the rapidly acting drug. Baillieres Clin Rheumatol 1990; 4: 575-593.
9.
Dervieux T, Furst D, Lein DO, et al. Polyglutamation of methotrexate with common polymorphisms in reduced folate carrier, aminoimidazole carboxamide ribonucleotide transformylase, and thymidylate synthase are associated with methotrexate effects in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2004; 50: 2766-2774.
10.
Dervieux T, Furst D, Lein DO, et al. Pharmacogenetic and metabolite measurements are associated with clinical status in patients with rheumatoid arthritis treated with methotrexate: results of a multicentred cross sectional observational study. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1180-1185.
11.
Allegra CJ, Drake JC, Jolivet J, Chabner BA. Inhibition of phosphoribosylaminoimidazolecarbox – amide transformylase by methotrexate and dihydrofolic acid polyglutamates. Proc Natl Acad Sci U S A 1985; 82: 4881-4885.
12.
Stamp LK, Barclay ML, O'Donnell JL, et al. Effects of changing from oral to subcutaneous methotrexate on red blood cell methotrexate polyglutamate concentrations and disease activity in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2011; 38: 2540-2547.
13.
Hornung N, Ellingsen T, Attermann J, et al. Patients with rheumatoid arthritis treated with methotrexate (MTX): concentrations of steady-state erythrocyte MTX correlate to plasma concentrations and clinical efficacy. J Rheumatol 2008; 35: 1709-1715.
14.
Chládek J, Simková M, Vanecková J, et al. The effect of folic acid supplementation on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of oral methotrexate during the remission-induction period of treatment for moderate-to-severe plaque psoriasis. Eur J Clin Pharmacol 2008; 64: 347-355.
15.
Schmiegelow K, Schro/der H, Gustafsson G, et al. Risk of relapse in childhood acute lymphoblastic leukemia is related to RBC methotrexate and mercaptopurine metabolites during maintenance chemotherapy. Nordic Society for Pediatric Hematology and Oncology. J Clin Oncol 1995; 13: 345-351.
16.
Adam de Beaumais T, Dervieux T, Fakhoury M, et al. The impact of high-dose methotrexate on intracellular 6-mercaptopurine disposition during interval therapy of childhood acute lymphoblastic leukemia. Cancer Chemother Pharmacol 2010; 66: 653-658.
17.
Stamp LK, O'Donnell JL, Chapman PT, et al. Determinants of red blood cell methotrexate polyglutamate concentrations in rheumatoid arthritis patients receiving long-term methotrexate treatment. Arthritis Rheum 2009; 60: 2248-2256.
18.
Hamilton RA, Kremer JM. Why intramuscular methotrexate may be more efficacious than oral dosing in patients with rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 1997; 36: 86-90.
19.
Hoekstra M, Haagsma C, Neef C, et al. Bioavailability of higher dose methotrexate comparing oral and subcutaneous administration in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2004; 31: 645-648.
20.
Chungi VS, Bourne DW, Dittert LW. Drug absorption VIII: Kinetics of GI absorption of methotrexate. J Pharm Sci 1978; 67: 560-561.
21.
Brooks PJ, Spruill WJ, Parish RC, Birchmore DA. Pharmacokinetics of methotrexate administered by intramuscular and subcutaneous injections in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1990; 33: 91-94.
22.
Jundt JW, Browne BA, Fiocco GP, et al. A comparison of low dose methotrexate bioavailability: oral solution, oral tablet, subcutaneous and intramuscular dosing. J Rheumatol 1993; 20: 1845-1849.
23.
Braun J, Kästner P, Flaxenberg P, et al. Comparison of clinical efficacy and safety of subcutaneous versus oral methotrexate in patients with active rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2008; 58: 73-81.
24.
Becker ML, van Haandel L, Gaedigk R, et al. Analysis of intracellular methotrexate polyglutamates in juvenile idiopathic arthritis: effect of route of administration upon intracellular methotrexate polyglutamate variability. Arthritis Rheum 2010; 62: 1803-1812.
25.
Bingham SJ, Buch MH, Lindsay S, et al. Parenteral methotrexate should be given before biological therapy. Rheumatology 2003; 42: 1009-1010.
26.
Bharadwaj A, Agrawal S, Batley M, Hammond A. Use of parenteral methotrexate significantly reduces the need for biological therapy. Ann Rheum Dis 2008; 47: 222.
Copyright: © Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w Warszawie. This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-9834 |
| ISSN: | 0034-6233 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
